Анозогнозия это симптом поражения

Пациент, страдающий анозогнозией, отрицает наличие каких-либо расстройств и ведет себя так, как будто в его состоянии здоровья не наблюдается никаких значительных изменений. В некоторых случаях пациент выказывает только безразличие к расстройствам своего здоровья; это состояние называется анозодиафори-ей. Оба синдрома часто описываются у одних и тех же пациентов под названием «анозогнозия».

Анозогнозия, или отрицание своего заболевания, была впервые описана Эн-тоном в трех публикациях об отрицании корковой слепоты одним пациентом, корковый глухоты — другим пациентом и левосторонней гемиплегии — третьим пациентом (Anton, 1893, 1899). Бабинский описал пациентов с отрицанием левосторонней гемиплегии и предложил термин «анозогнозия» (Babinski, 1914). В дальнейшем ряд подобных работ опубликовали Петцль (Potzl, 1924); Ивес и Нильсен (Ives, Nielsen, 1937); Нильсен (Nielsen, 1946); Экакэн и др. (Hecaen et al., 1954); Кайданова и др., 1963; Бабенкова, 1971; Экаэн (Hecaen, 1972); Фейнберг и др. (Feinberg et al., 1990); Левин и др. (Levin et al., 1991).


Неврологи использовали понятие «анозогнозия» для описания отрицания таких неврологических расстройств, как гемиплегия, афазия, гемианопия, корковая слепота. Когда такие нарушения включают в себя галлюцинации, иллюзии или отрицание заболевания, связанные с психическими расстройствами вообще, психиатры обычно используют понятие «утрата инсайта», «ограниченный инсайт». Неврологический термин «анозогнозия» и гомологичный психиатрический термин «утрата инсайта или ограниченный инсайт» обычно обозначают расстройства распознания нарушений функционирования различных систем мозга — сенсорной, двигательной, речевой. Трудно представить себе, что распознание нарушений может успешно осуществляться единым устройством, охватывающим многочисленные мозговые системы, или модули. Поэтому анатомические аспекты анозогнозии при различных типах отрицания расстройств конкретных функций и отсутствия осознания заболеваний не могут ограничиваться одной областью мозга.

Анозогнозия гемиплегии.Клинические и анатомические аспекты. Пациент отрицает свою гемиплегию, обычно левостороннюю, и настаивает на том, что все конечности действуют нормально, что он или она в состоянии вставать и ходить, но просто не хочет сейчас этого делать. Тот факт, что конечности с левой стороны не двигаются, нельзя скрыть надолго, однако пациент быстро возвращается к отрицанию гемиплегии.
менее тяжелых случаях пациент соглашается, что в левых конечностях ощущается слабость, но считает эту слабость такой незначительной, что она якобы не мешает ему или ей вставать и ходить. В некоторых случаях также может присутствовать анозодиафория, когда пациент выказывает равнодушие по отношению к своему параличу. Как и в случаях зрительной, слуховой и тактильной амнезии, у пациентов с агнозией гемиплегии элементарные ощущения, кожная и глубинная чувствительность часто сохранны или слегка нарушены.

Агнозия правосторонней гемиплегии встречается редко и обычно выступает как пароксизмальное или преходящее расстройство. Анозогнозия гемиплегии часто наблюдается на острой стадии инсульта и становится менее выраженной в про-

цессе выздоровления. Она часто сопровождается состояниями замешательства, помрачения сознания, дефектами зрительного поля и такими признаками поражения теменных долей, как алексия, акалькулия, конструктивная апраксия, ап-раксия одевания (Бабенкова, 1971;Несаеп, 1972).

Бабинский описал несколько случаев анозогнозии левосторонней гемиплегии при инсульте правой теменной доли (Babinsky, 1914). Он предположил, что поражение правой теменной доли может приводить к развитию амнезии гемиплегии. Петцль представил два случая анозогнозии левосторонней гемиплегии (Potzl, 1924). Во втором случае анозогнозия гемиплегии сочеталась с перемещением частей тела, при котором пациенту казалось, что его парализованная левая рука является чужой и расположена между правой и левой сторонами тела.


В первом случае Петцля вскрытие показало инфаркт надкраевой извилины, распространяющийся кзади на межтеменную борозду, и поражение таламуса, нарушающее таламотеменные волокна. Почти идентичное поражение было обнаружено во втором случае, где в результате инфаркта были повреждены правая теменная доля, нижняя губа межтеменной борозды и правая часть таламуса между медиальными и латеральными ядрами. Однако Пинеас описал два случая анозогнозии гемиплегии при сохранном таламусе.

В первом случае после инфаркта в правом полушарии была поражена вся нижняя часть теменной доли, области первой и второй височной извилины, островок и подкорковые ядра (Pineas, 1926, 1931).

Во втором случае инфаркт в правом полушарии распространялся от передней и задней центральных борозд до второй фронтальной борозды. Лермитт и Трелле представили случай болезни Пика с левосторонней гемианопией при сохранности таламуса (Lhermitte, Trelles, 1933). Атрофия преимущественно распространялась на надкраевую и угловую извилины обоих полушарий.

Нильсен сообщает об анозогнозии гемиплегии у пациента со спонгиобластомой в нижней теменной дольке левого полушария (Nielsen, 1946). Он подчеркивает роль поражений таламотеменных путей в развитии анозогнозии гемиплегии.

Кайданова и др. (1963) обнаружили гемисоматоагнозию паралича у 40 из 167 больных с инсультом правого полушария, но в группе из 216 больных с инсультом левого полушария такие случаи не были выявлены.
22 из 40 случаев инсульта правого полушария было проведено вскрытие. Во всех 9 анатомических случаях ишемического инсульта правого полушария вскрытие показало наличие инфаркта, охватывающего кору и белое вещество теменной доли. В остальных 13 случаях, представленных в данной публикации, были обнаружены мозговые кровоизлияния в таламусе и прилегающих глубинных структурах правого полушария. Авторы указывают на возможное влияние мозгового таламического кровоизлияния на теменную долю.

В обширном клинико-анатомическом обзоре случаев с инсультами правого и левого полушария, проведенном Бабенковой (1971), анозогнозия гемиплегии отмечается в 122 из 146 случаев поражений правого полушария и только в восьми из 150 случаев инсульта левого полушария. При анозогнозии гемиплегии поражения правого полушария охватывают белое вещество коры и подкорки в теменной доле, прежде всего в области супрамаргинальной и угловой борозды, таламус, а также волокна, соединяющие его с теменной долей.

Фейнберг и др. представили данные томографического исследования 12 случаев с анозогнозией гемиплегии после инсульта правого полушария (Feinberg et al., 1990). Во всех 12 случаях были обнаружены поражения надкраевой извилины и ее подкорковых связей. Также наблюдались менее тяжелые поражения островка и лентовидного ядра. Однако поражения островка и лентовидного ядра также были обнаружены в четырех контрольных случаях левосторонней гемиплегии, где анозогнозия отсутствовала.


Итак, в большинстве случаев анозогнозии гемиплегии клинико-анатомические кореляции указывают на поражения правой нижнетеменной области. Дополнительные поражения таламотеменных путей или непосредственно таламуса могут также определять развития данного типа анозогнозии.

Невысокий процент анозогнозии правосторонней гемиплегии может быть связан с ролью правой теменной доли в распознании нарушений функционирования правых и левых конечностей, в то время как левое полушарие отвечает только за распознание нарушений работы правых конечностей. При этом распознание нарушений работы правых конечностей осуществляется теменными долями обоих полушарий и может нарушаться только в случаях билатеральных поражений или левшества. Распознание нарушений работы левых конечностей связано только с правым полушарием и может пострадать при поражениях правого полушария. Это напоминает преобладание отрицания левой половины зрительного поля и может указывать на лучшую защищенность правого зрительного поля, так как правая сторона тела, возможно, выполняет более важную функцию. Благодаря особенностям переработки информации в мозге эта функция отводится правой половине визуального пространства, окружающего образ тела.

Анозогнозия корковой слепоты.Клинические и анатомические аспекты. Анозогнозия слепоты представляет собой отрицание слепоты и часто сочетается с конфабуляциями зрительных образов, которые пациент принимает за реальные зрительные образы. Она часто сопровождается снижением интеллекта, дезориентацией, расстройствами памяти.


Энтон описал трех пациентов с анозогнозией центральной слепоты в одном случае, центральной глухотой — во втором случае и левосторонней гемиплегией — в третьем случае (Anton, 1898, 1899). В случае анозогнозии корковой слепоты вскрытие показало наличие симметричного ишемического инфаркта в обеих затылочных долях и нижней части мозолистого тела, нарушающего пути между затылочными долями. Лебединский (1941), Редлик и Дорси также описывают пациентов с анозогнозией слепоты (Redlich, Dorsey, 1945). В описанных случаях анозогнозия слепоты обычно сопровождалась снижением интеллекта, дезориентацией, тяжелыми амнестическими расстройствами с конфабуляциями, особенно в зрительной сфере. В этих случаях были отмечены билатеральные поражения затылочных долей и зрительной радиации.

Отсутствие осознания гемианопии.Клинические и анатомические аспекты. Гемианопическая анозогнозия проявляется как отсутствие осознания дефекта зрительного поля, чаще с левой стороны, но может присутствовать и при правосторонней гемианопии. Она чаще связана с неспособностью обнаружить дефицит, поскольку потеря зрения в гемианопическом зрительном поле относительно

хорошо компенсируется сохранным противоположным полем зрения (Celesia et al., 1997).
таких случаях отсутствие осознания гемианопии нельзя считать настоящей анозогнозией. Однако в некоторых случаях гемианопическая анозогно-зия может сочетаться с анозогнозией моторного дефекта, как, например, у пациента 20, описанного Целезией и др. (Celesia et al., 1997), или проявляться в случаях с очевидными нарушениями распознания дефицита зрения в правой или левой половине поля. Кехлер и др. опубликовали результаты томографического обследования 41 пациента с гемианопией (Koehler et al., 1988). Авторы обнаружили, что у пациентов, осознающих свою гемианопию, имелись исключительно затылочные поражения, а распространение поражений кпереди, к теменной доле, приводило к развитию анозогнозии гемианопии. Развитию гемианопической ано-зогнозии может способствовать снижение интеллекта пациента или игнорирование половины зрительного поля.

Анозогнозия корковой глухоты.Клинические и анатомические аспекты. Энтон описал отрицание глухоты в одном из трех своих случаев, упомянутых в предыдущем разделе (Anton, 1899). Возможно, отсутствие подобных описаний в более поздних публикациях объясняется редкостью случаев корковой глухоты. В случае Энтона вскрытие показало наличие билатеральных симметричных инфарктов в первой и второй височных бороздах, нарушающих их связи с корковыми и подкорковыми структурами.

Анозогнозия афазии.Клинические и анатомические аспекты. Анозогнозия афазии — это неспособность пациента осознать наличие речевых расстройств, в связи с чем его речь становится трудной для понимания.
смотря на тяжелую вербальную и письменную парафазию, делающую речь непонятной, пациент считает, что его или ее речь нормальна и легко понимается другим человеком. Пациент может приходить в раздражение и гнев, обнаруживая, что кто-то не в состоянии понять его или ее речь. В менее тяжелых случаях пациент с легкой вербальной или письменной парафазией допускает ошибки в речи и не делает попыток их исправить. Анозогнозия афазии обычно имеется у пациентов с афазией Вернике, а пациенты с афазией Брока предпринимают напряженные попытки преодолеть свои речевые расстройства.

Поскольку анозогнозия афазии присутствует во всех случаях афазии Вернике, разумно предположить, что поражение, вызывающее этот тип анозогнозии, идентично поражениям, типичным для афазии Вернике, а именно, поражениям верхнезадней области височной доли левого полушария. Возможно, что часто наблюдаемое распространение поражения на угловую извилину теменной доли вносит свой вклад в развитие анозогнозии афазии.

Некоторая степень анозогнозии может также наблюдаться у пациентов с транскортикальной сенсорной афазией и проводниковой афазией, при которой пациент неспособен осознать наличие устной и письменной парафазии в своей экспрессивной речи. Это также может быть связано с поражением верхнезадней области левой височной доли, распространяющимся на теменную долю. В то же время, анозогнозия афазии не отмечается у пациентов с афазией Брока. Это может быть связано с иной локализацией поражений. Вероятно, можно исключить возможность, что осознание пациентами затруднений собственной речи при афазии Брока


влияет на развитие отрицания заболевания, потому что в случаях с анозогнозией гемиплегии очевидные нарушения движений, вызванные гемиплегией, пациентами игнорируются.

Анозогнозия (асимболия) боли.Клинические и анатомические аспекты. Понятие «асимболия или анозогнозия боли» относится к отсутствию реагирования на боль или недостаточной его степени. Элементарная чувствительность может быть сохранна, и пациент может различать прикосновения тупым или острым предметом.

Асимболия боли была впервые описана у пациентов с поражениями мозга Шилдером и Штенгелем в 1927 и 1930 годы (Schilder, Stengel, 1927; 1930). В дальнейшем случаи агнозии боли были опубликованы Рубинсом и Фридманом (Rubins, Friedman, 1948), Экаэном и Ажуриагеррой (Hecaen, Ajuriaguerra, 1950), Вейн-штейном и др. (Weinstein et al, 1955), см. также обзор в Hecaen, Albert (1978). Этот синдром можно охарактеризовать как неспособность осознать болезненный стимул в его отношении к схеме тела (Ajuriaguerra, Hecaen, 1960) или как потерю взаимосвязей между осознанием боли и схемой тела (Brain, 1965).

Поведение пациентов с анозогнозией боли можно интерпретировать как утрату чувствительности к болевому стимулу или, по крайней мере, значительное ослабление реакции на боль. В ответ на предположительно болезненный стимул мимика и жесты у них маловыразительны или вовсе отсутствуют. Пациенты могут подтвердить наличие и интенсивность болевого стимула, но неприятное чувство, сопровождающее болевой стимул, отсутствует или значительно ослаблено. Вегетативные реакции на болевой стимул не ослабляются. Как и в случаях зрительной, слуховой и тактильной агнозии, элементарная соматическая чувствительность, различение тупых и острых предметов, сохранна.


Согласно Альберту и Экаэну, анозогнозия боли часто бывает связана с сенсорной афазией, апраксией и аутотопагнозией (Albert, Hecaen, 1978). Гешвинд подчеркнул ее связь с проводниковой афазией (Geschwind, 1965,1973). Эти параллели указывают на то, что в большинстве таких случаев поражения локализуются в левом полушарии. Однако в небольшом числе случаев наблюдалась правополушарная латерализация поражений. Поражения обычно затрагивают такие участки нижнетеменной области, как надкраевая борозда (Schilder, 1935) и белое вещество задней центральной извилины (Geschwind, 1965). Вейнштейн и др. описали восемь случаев анозогнозии боли с теменными поражениями в шести случаях и височными поражениями в двух случаях (Weinstien et al., 1955). Экаэн и Ажуриагерра выдвигают предположение о роли дополнительных поражений лобной доли (Hecaen, Ajuriaguerra, 1950).

Анозогнозия галлюцинаций.Клинические и анатомические аспекты. Пациенты могут не осознавать, что галлюцинации — зрительные, слуховые, тактильные, соматические — не являются реальным событием. Они описывают галлюцинации, не выказывая осознания их искусственной природы. Такое некритичное принятие галлюцинаторных образов часто наблюдается у пациентов с шизофренией, а также при психиатрических проявлениях неврологических заболеваний. Некоторые пациенты способны осознать, что галлюцинации — это нечто инородное, и могут переживать их как мучительный признак заболевания.

Анозогнозия галлюцинаций, отсутствие инсайта часто сопровождаются умственной отсталостью различной степени и нарушениями тестирования реальности. В случаях галлюциноза тестирование реальности и инсайт могут быть сохранны. Пациент знает, что галлюцинация не представляет собой внешнюю реальность. Для таких пациентов типично отсутствие делирия или деменции. Галлюциноз может быть вызван хроническим приемом алкоголя, кокаина и других веществ. В DSM-IV-TM понятие «галлюциноз» не используется, но подчеркивается сохранность тестирования реальности, при котором пациент осознает, что галлюцинации, а также зрительные, слуховые или тактильные иллюзии вызваны приемом тех или иных веществ.

Имеется тенденция связывать анозогнозию галлюцинаций с поражениями фронтальных долей, но, как и при других типах анозогнозии, возможно, что анозогнозия при различных типах галлюцинаций — зрительных, слуховых и т. д. — вызывается поражениями той области, которая изначально отвечает за развитие конкретного типа галлюцинаций.

Анозогнозия бреда.Клинические и анатомические аспекты. Определение бреда включает в себя в качестве основного момента отрицание пациентом их патологической природы. Пациент не выражает никакого сомнения в том, что его бредовые убеждения не являются патологическими. Тестирование реальности нарушено, и пациенты утрачивают способность соотносить свой бред величия, преследования и пр. с реальностью. Как и в случаях галлюцинаций, различные типы бреда могут быть связаны с различными мозговыми структурами. Поэтому возможно, что утрата способности воспринимать бред величия как признак патологии может быть связана с фронтальной локализацией поражений, а к отсутствию инсайта при бреде преследования приводит поражение верхнезадней височной области.

Анозогнозия или отсутствие инсайта при шизофрении и биполярных заболеваниях.Клинические и анатомические аспекты. Умеренная или тяжелая степень отсутствия инсайта при шизофрении и биполярном расстройстве является распространенной клинической проблемой при остром психотическом эпизоде (McEvoy et al., 1989; David, 1990; Amador et al, 1994; см. также обзор в Ghaemi 1997). Отсутствие инсайта ярко выражено при шизофрении и мании и значительно менее тяжелое при депрессии (Michalakeous et al, 1994; Ghaemi et al., 1995). Это состояние может не улучшаться, несмотря на завершение острого психотического эпизода, что является одной из главных помех в лечении психиатрических пациентов и в социальном признании этого лечения, поскольку отсутствие осознания психического заболевания коррелирует с неподходящим лечением и неблагоприятными кратковременными последствиями (McEnvoy et al., 1989). Отсутствие инсайта сильнее выражено при позитивных симптомах иллюзий и расстройств формального мышления, чем при негативных симптомах асоциаль-ности (Amador et al., 1994), и является вторичным во многих случаях анозогнозии позитивных симптомов. Остутствие осознания поздней дискинезии также часто наблюдается у 50-92% пациентов с шизофренией (Alexipoulos, 1979; Smith et al., 1979).

Хотя отсутствие инсайта часто встречается при мании, противоположное расстройство, ипохрондрия, соматизация может представлять собой одно из проявлений депрессии и/или тревоги. Пациент становится озабоченным различными признаками предполагаемых заболеваний, наличие которых не подтверждается клиническими данными и многочисленными лабораторными исследованиями.

Отсутствие осознания психического заболевания при шизофрении нельзя считать непосредственным результатом общего снижения интеллекта. Показано отсутствие значимых корреляций между IQ и уровнем осознания заболевания, что не позволяет различать высокое и низкое осознание (Young et al., 1993). Некоторые исследования указывают на существование более сложной криволинейной взаимосвязи между IQ и инсайтом, при которой высокий и низкий уровни когнитивного функционирования характеризуются самыми низкими степенями инсайта, а при умеренном снижении интеллекта инсайт сохраняется лучше всего (Startup, 1996).

Отсутствие осознания заболевания описано как одно из главных проявлений опухолей фронтальной доли (Hecaen, de Ajuriaguerra, 1956), болезни Альцгеймера, инсульта (Michon et al., 1994; Starkstein et al, 1995). Это указывает на возможность того, что дисфункция лобной доли является ведущей причиной отсутствия инсайта у пациентов с шизофренией. Некоторые нейропсихологические данные, поддерживающие это предположение, получены Янгом и др. (Young et al., 1993). Авторы обследовали 31 пациента с хронической шизофренией с помощью шкалы диагностики неосознавания психического заболевания (SUMD; Scale to Assess Unawareness of Mental Disorder), Висконсинского теста сортировки карточек (WCST; Wisconsin Card Sorting Test), теста беглости речи и тестов слежения А и В. Авторы обнаружили значимые корреляции только между шкалой неосознавания (SUMD) и долей персеверативных ответов в WCST, которая считается показателем дисфункции лобных долей (Weinberger et al., 1991). Однако Куэста и Пералта обнаружили, что отсутствие инсайта у пациентов с шизофренией не коррелирует с результатами нейропсихологического тестирования функций лобной и правой теменной областей, в том числе с помощью тестов беглости, подбора лиц и слежения (Cuesta, Peralta, 1994). Кроме того, развитие отсутствия осознания иллюзий может быть связано с локализацией поражений в других областях. Это особенно важно, поскольку основным свойством иллюзий является отсутствие инсайта.

Анозогнозия деменции.Клинические и анатомические аспекты. Утрата инсайта считается одним из ранних признаков болезни Пика. Это указывает на роль поражения фронтальных долей, которое на ранних стадиях болезни Пика является более тяжелым. У пациентов с болезнью Альцгеймера утрата инсайта развивается по мере прогрессирования заболевания, что, возможно, отражает происходящее на ранних стадиях распространение дегенерации задних областей мозга по направлению к фронтальным долям (Gustafson, Nilsson, 1982; Reisberg et al., 1985; McGlynn, Kaszniak, 1991). Неосознавание заболевания также описано у пациентов с сосудистой деменцией и болезнью Хантингтона (Caine, Shoulson, 1983; Joynt et al., 1985; McGlynn, Kaszniak, 1991), в то время как у пациентов с болезнью Пар-

кинсона, не страдающих деменцией, инсайт остается относительно сохранным (Danielczyk, 1983; см. обзор в McGlynn, Schacter DL, 1997).

Ипохондрия, или убежденность пациента, что он или она может страдать тяжелым недиагностированным физическим или психическим заболеванием, обычно описывается как сверхценная идея, не достигающая бредовой устойчивости. Но у некоторых пациентов ипохондрия может достигать степени настоящего бреда, становиться непоколебимой и вызывать вспышки ярости. Мать, страдающая шизофренией, убеждена, что ее дети больны неизлечимым заболеванием, и пытается убить их, чтобы предотвратить мучения (Fish, 1985). Другой пример бредовой ипохондрии — пациент, который считает, что его тело наполнено водой (Sims, 1988), или пациент с бредом Котарда (Cotard’s delusion), у которого «нет живота, нет сердца, ничего не работает».

Неманиакальная ипохондрия и другие типы озабоченности несуществующими или незначительными соматическими проблемами описываются отдельно от соматического бреда, например, как различные формы соматоформных расстройств (DSM-IV-TR, 2000) или в отдельных главах как ипохондрия и конверсионная истерия (Sims, 1988).

Анозогнозия и нарушения переработки информации в мозге. Клинико-анатомические данные подтверждают правильность разделения анозогнозии на множество отдельных расстройств распознания заболеваний, специфических для разных систем переработки информации в мозге (рис. 2.7.3). В основе анозогнозии, возможно, лежат поражения правой теменной области при левосторонней ге-миплегии, затылочной области — при корковой слепоте и гемианопии, верхнезадней височной области — при афазии Вернике и слуховых галлюцинациях, лобных долей — при деменции и шизофрении. Функциональная структура распознания заболеваний в разных информационных системах мозга остается неизученной, но расстройства этого распознания могут быть связаны с нарушениями способности правильно оценивать результаты переработки информации и сравнивать результаты с соответствующими представительствами.

Развитие анозогнозии может быть связано с поражениями различных структур мозга, лежащих в основе функционирования определенных систем переработки информации, таких как двигательная, зрительная, слуховая, кинестетическая, речевая. Остается неясным, какова может быть структура распознавания заболеваний. Возможно, заболевания обычно распознаются, когда описание объекта или действия сравнивается с моделью памяти, и на первоначальной стадии сравнения верное описание отличается от неверного с помощью особого алгоритма. В таком случае при дальнейшей переработке неверное описание может быть отброшено. Когда эта операция нарушается, модуль продолжает переработку неверных действий или объектов как нормальных, что приводит к отрицанию заболевания.

В случае отрицания заболевания, особенно при маниях, этот процесс может испытывать влияние нисходящей переработки. Заболевание может также распознаваться с помощью нескольких идентичных каналов. Различия в принятии решения в одном или двух из этих каналов приводит к повышению внимания к возможному заболеванию. Однако такая система, в прошлом часто используемая

в компьютерных устройствах, может быть чрезмерно громоздкой и не давать четкого ответа по поводу наличия и причины заболевания. В любом случае, распознание заболеваний представляется очень сложной задачей, решение которой может быть гораздо более эффективным, если информация перерабатывается по отдельности различными модулями мозга.

Анозогнозия это симптом поражения

Источник: helpiks.org

А. Ревонсуо. «Психология сознания»

раньше, когда он говорил о добрых старых временах, в его глазах появлялось особое выражение. Теперь это лишь видимость эмоций. Слова, жесты, тон голоса остались теми же, но не выражают никаких чувств. Это точно не мой дядя, говорит Вилма.

В этой истории Вилма оказывается права, и неуловимые изменения в поведении ее родных объясняются вторжением пришельцев из космоса, проникающих в человеческие тела и умы. Конечно, в научно-фантастическом фильме может случиться что угодно. Но оказывается, что так бывает и в нейропсихиатрии: существует синдром под названием «синдром Капграса», или «иллюзия раздвоения», симптомы которой в точности соответствуют тем, от которых страдала Вилма. Пациенты жалуются, что их близкие стали другими людьми, что их заменили копиями или роботами, которые выглядят точно так же, но не являются теми же людьми, – они просто притворяются. На интеллектуальном уровне больной может признавать, что его «теория двойников» кажется довольно странной или маловероятной, но никакие рациональные аргументы не могут развеять его иллюзии.

Один такой больной, подросток, попал в аварию на мотоцикле и получил черепномозговую травму. Он утверждал, что его родителей подменили (Ramachand ran & Blakeslee, 1998). Естественно, родители были потрясены, но никакие их слова не могли переубедить мальчика, он был твердо уверен, что эти «родители» – фальшивые, а настоящие исчезли. Однажды отец в отчаянии попытался подыграть ему: он объявил сыну, что, да, он был прав, заговор действительно существовал, но теперь он, его настоящий отец, вернулся, а фальшивого отослали назад в Китай. К сожалению, эта уловка помогла ненадолго. Через некоторое время мальчик вернулся к своей иллюзии и заявил, что самозванец вернулся.

Иногда иллюзия рассеивается в одно мгновение. Как правило, это происходит, когда больной говорит по телефону с людьми, которых раньше считал «фальшивыми». Разговаривая по телефону, он верит, что говорит с «настоящим» человеком, но только во время телефонных разговоров. Это указывает на разгадку тайны этого расстройства: по телефону узнавание человека происходит только по голосу, а не по лицу.

Действительно, нейропсихологически синдром Капграса объясняется нарушением процесса эмоциональной обработки информации о лицах. Узнавание самых близких членов семьи обычно связано с сильными эмоциональными реакциями. Из-за травмы головного мозга возникает разрыв между эмоциональным и когнитивным компонентами распознавания лиц. Поэтому когда больной видит лица членов семьи, у него возникает конфликт между эмоциями и когнитивным восприятием: когнитивный канал говорит, что этот человек выглядит так же, как мой отец, а эмоциональный канал остается пустым и подсказывает, что этот человек не вызывает тех чувств, как знакомые мне люди, и уж точно не является членом моей семьи.

Чтобы как-то примирить между собой противоречивые переживания и разрешить конфликт между ними, больной создает бредовую систему убеждений, согласно которой настоящих (вызывающих эмоции) людей выкрали и заменили их похожими внешне, но на самом деле чужими людьми (не вызывающими эмоций). При травме мозга может пострадать и способность проверять достоверность собственных убеждений, и поэтому пациент не может отличить неправдоподобные интерпретации от правдоподобных.

Бред Фреголи

При бреде Фреголи возникает обратный паттерн. Больной считает, что какой-то человек, обычно эмоционально значимый, все время следует за ним, но при этом прячется. Одна пациентка жаловалась, что за ней повсюду следует ее бывший парень (Marshall & Halligan, 1996). Она видела его загримированным под старика, девочку и водителя проезжающей мимо машины. Казалось, это человек может замаскироваться под кого угодно и даже обладает загадочной способностью немедленно избавляться от маскировки.

Источник: StudFiles.net

Анозогнозия — состояние, при котором человек не осознает своей болезни и связанных с ней дефектов и патологических состояний. Впервые это состояние было обнаружено у пожилых людей с корковой слепотой. Абсолютно слепые, они полностью отрицали какие-либо проблемы со зрением. В доказательство своей правоты больной мог описывать по памяти предметы, находящиеся в комнате, но не мог правильно назвать вещи, которые ему показывал врач.Анозогнозия

Анозогнозия была детально описана французским неврологом Бабинским. Это состояние возникает при поражении теменной доли головного мозга вследствие опухоли, инсульта или контузии и является разновидностью очагового симптома. Позднее стали выделять анозогнозию при нарушениях самосознания человека из-за психической болезни, прогрессирующих нарушений памяти или механизмов психологической защиты. Разновидностями последних являются анозогнозия алкогольная, а также истерическая.

Анозогнозия может сопровождать следующие состояния:

  • Острое психическое состояниеслабоумие, деменция и псевдодеменция;
  • острое психотическое состояние любого происхождения с дезорганизацией сознания и потерей критики;
  • шизофрения;
  • мания и гипомания;
  • депрессия апатическая;
  • истерический психоз, синдром Ганзера;
  • алкоголизм и другие зависимости;
  • очаговые поражения (корковая слепота, корковая глухота, афазия, гемиплегия);
  • амнезия;
  • оглушение сознания, даже неглубокое.

В части этих состояний больной не осознает происходящих с ним изменений вследствие диффузного поражения головного мозга, как, например, при прогрессирующей амнезии. Похожее явление наблюдается в оглушенности, когда пациент отвечает на вопросы, но имеет критически низкий уровень понимания происходящего.

В других случаях, вследствие хронических психических заболеваний снижается уровень самосознания и критики. Это типично для слабоумия врожденного и приобретенного, для шизофрении, наблюдается при маниакальном синдроме и тяжелой депрессии с эмоциональное опустошением.

Алкогольная зависимостьОсобым вариантом является анозогнозия при алкогольной зависимости. Больные неспособны принять сам факт патологической зависимости от алкоголя и признать связанные с этим последствия, поскольку, принятие этого больно ударяет по их самооценке, вызывает чувство подавленности, обреченности, вины и стыда. Алкоголики склонны ответственность за появление собственных проблем перекладывать на окружающих людей, на тяжелые обстоятельства своей жизни.

Анозогнозия при алкоголизме становится патологическим фактором, который способствует прогрессированию болезни, так как привычное самооправдание пациента исключает его добровольные попытки что-то изменить в своей жизни. В упор не видя своих проблем, пациент отказывается от лечения. Поэтому преодоление алкогольной анозогнозии является главной задачей психотерапии на раннем этапе работы с больным алкоголизмом.

В дальнейшем течении алкогольной болезни, особенно при употреблении суррогатов, у больных могут присоединиться симптомы органических нарушений головного мозга, вплоть до развития Корсаковского синдрома. В этих случаях анозогнозия психологическая замещается органической, вследствие симптома фиксационной амнезии.

Источник: mozgid.ru

Этиология и патогенез синдрома Бабинского

Симптомы синдрома Антона-Бабинского наблюдается при обширном поражении теменной доли субдоминантного (обычно правого) полушария головного мозга. Как и при других корковых синдромах, восприятие дефекта нарушено на стороне, противоположной патологическому очагу.

Современные датские неврологи Дэниэл Кондзиелла и Сиска Фрам-Фалкенберг в своей статье [2] высказывают предположение, что основная причина отсутствия осознания больными своего заболевания — повреждение не столько коры, сколько белого вещества (ассоциативных связей между первичными центрами и вторичной и третичной корой). То есть при повреждении коры «страдает» сама функция, а при повреждении белого вещества нарушается ее корковый «контроль».

Примечательно, что даже если больному «докажут», что с ним не всё в порядке, его беззаботность сохраняется. Вероятно, это объясняется тем, что пострадавшее субдоминантное полушарие является высшим центром, отвечающим за формирование эмоциональной оценки и осознание эмоций.

Чаще всего синдром Антона-Бабинского развивается в результате инсульта. Реже причиной служат новообразования головного мозга.

Синдром Антона-Бабинского — явление достаточно редкое. Поскольку речь идет о неврологическом синдроме, возникающем при ряде заболеваний, достоверной информации о его распространенности в литературе нет.

Классификация типов синдрома Антона Бабинского

На настоящий момент описаны следующие типы анозогнозий (А. Парняков, А. Власова. Нейропсихологические синдромы. — 2004):

1. Анозогнозия слепоты. Возникает, если очаг поражения захватывает задние теменные и передние затылочные отделы коры. При этом больной отрицает полную потерю зрения центрального происхождения (например, при атрофии зрительного нерва или корковой слепоте), а отсутствие реальных зрительных впечатлений пытается компенсировать конфабуляторными, вымышленными образами, совершенно этого не осознавая. Так, на вопрос врача, какого цвета тот или иной предмет, больные уверенно отвечают, используя свой прошлый опыт, но затягивают с ответом, когда их спрашивают о количестве людей, находящихся в комнате. Страдающий корковой слепотой, будет утверждать, что у него всё в порядке со зрением и придумывать отговорки на возражения. Например, «в комнате темно» или же он «забыл надеть очки».

2. Анозогнозия глухоты (очаг поражения захватывает височные доли). Самый редкий вариант.

3. Анозогнозия афазии (очаг захватывает речевые центры). Встречается у больных с преимущественно грубой акустико-гностической сенсорной афазией, речь которых представляет собой поток сплошных литеральных и вербальных парафазий («словесная окрошка»). Больные не замечают ошибок в своей речи, думают, что речь их не изменена и хорошо понятна окружающим. Обнаружив, что их не понимают, начинают сердиться, проявляя аффективную неустойчивость. В более легких случаях сенсорной афазии, когда речь изменена умеренно, больные также не замечают собственных ошибок в речи (парафазии), не делают попыток их исправить, но при постоянных контактах с нейропсихологом способны согласиться с тем, что понимание речи окружающими у них неполноценно.

4. Анозогнозия паралича или гемиплегии (очаг захватывает прецентральную область коры). Типичным для данного расстройства является возникновение анозогнозий при параличе или парезе левых конечностей у правшей при инсульте. Больные утверждают, что движения в левых конечностях у них сохранены, что они могут, если захотят, встать и пойти, но в данный момент им просто не хочется этого делать. Такое отрицание двигательного дефекта часто сопровождается конфабуляциями: больные утверждают, что они не так давно гуляли, посещали своих родных и пр. Если обратить внимание больных на неподвижно лежащие левые конечности, они согласятся, что не могут ими двигать, но вскоре опять начинают настаивать на сохранности движений в левой руке и ноге.

5. Анозогнозия боли (очаг захватывает постцентральную область коры). Больные могут указать наличие и интенсивность раздражения, но неприятные ощущения, связанные с ним, у них отсутствуют или выражены слабо. В наиболее тяжелых случаях больные вовсе отрицают боль.

Два случая из практики

В качестве примера можно привести историю болезни пациента с синдромом Антона-Бабинского, описанную датскими неврологами Дэниэлем Кондзиеллой и Сиской Фрам-Фалкенберг.

«Мужчина, 55 лет, после 3-недельной лихорадки и ночной потливости стал очень странно себя вести. Натыкался на столы и стулья, никак не мог найти чашку, стоящую прямо перед ним, друзей и родственников узнавал только тогда, когда они с ним заговаривали. Несмотря на то что он явно потерял зрение и не мог самостоятельно справляться с повседневными делами, сам этого не признавал. Отрицал свою слепоту и, натыкаясь на препятствия, придумывал этому безобидные оправдания. Если ему задавали вопросы о внешнем виде чего-либо, он без колебаний что-нибудь выдумывал.

У пациента диагностирован инфекционный эндокардит — при чреспищеводной ЭхоКГ выявлены вегетации на клапане аорты. Начат подбор антибиотиков. КТ головного мозга выявила обширный инфаркт обеих затылочных долей и белого вещества левой теменной доли. После установки протеза аортального клапана повторных эпизодов эмболии не наблюдалось. После хирургического вмешательства, пациент постепенно начал осознавать, что ослеп, однако по-прежнему относился к этому факту равнодушно. Несмотря на длительную программу реабилитации, так и не смог вернуться к самостоятельной жизни».

Из опроса пациента с синдромом Антона-Бабинского.

Врач: Как Ваше самочувствие? Пациент: Нормально. Врач: С Вами всё в порядке? Пациент: Да, всё прекрасно. Врач: А как насчет Вашего зрения? Пациент: Всё хорошо. Врач (показывая ручку): Скажите, что это? Пациент: Доктор, тут слишком темно. Никто же ничего не видит. Врач (включая электрический свет, несмотря на то что за окном светло): Я включил свет. Теперь Вы можете сказать, что это? Пациент: Слушайте, не хочу я с Вами в эти игры играть. Врач (высокий и худощавый): Ладно. А внешность мою Вы можете описать? Пациент: Конечно. Вы маленький такой и толстый [2].

Известный британский невролог, нейропсихолог и публицист Оливер Сакс в своей книге «Человек, который принял жену за шляпу» (1971) на примерах своих пациентов описывает несколько видов анозогнозий. Вот, например, отрывок из рассказа «Направо, кругом!», в котором описана жизнь миссис С., шестидесятилетней женщины, перенесшей обширный инсульт:

«Миссис С. бесповоротно утратила идею "левой стороны‟- как в отношении мира, так и в отношении своего собственного тела. Иногда она ворчит, что ей дают слишком маленькие порции, но это происходит оттого, что она берет пищу только с правой стороны тарелки. Ей и в голову не приходит, что у тарелки имеется левая половина. Решив привести в порядок внешность, она красит губы и пудрится тоже только справа, а к левой стороне лица вообще не притрагивается. Помочь ей тут практически невозможно, поскольку никак не удается привлечь ее внимание к нужному месту. Умом она, конечно, понимает, что что-то не в порядке, и порой даже смеется над этим, но непосредственного знания у нее нет.

На помощь ей приходит интеллект и дедукция. Она выработала различные стратегии, позволяющие действовать в обход дефекта. Не имея возможности смотреть и поворачиваться влево, она разворачивается вправо. Для этого она заказала вращающееся кресло-каталку и теперь, не обнаружив чего-нибудь на положенном месте, крутится по часовой стрелке до тех пор, пока искомое не окажется в поле зрения. Если ей кажется, что на тарелке не хватает еды, она тоже начинает вертеться вправо. Доехав по кругу до недостающей половины, она съедает ее, точнее половину этого количества, и таким образом утоляет голод. […]

Казалось бы, чем вращаться самой, гораздо легче поворачивать тарелку. Она тоже так считает и говорит, что уже пробовала, но натолкнулась на странное внутреннее сопротивление. Выяснилось, что ей гораздо легче и естественнее крутиться на стуле, поскольку всё ее внимание, все ее движения и импульсы инстинктивно обращены теперь вправо и только вправо».

Течение и прогноз болезни Бабинского

Прогноз при синдроме Антона-Бабинского зависит от течения основного заболевания. Поскольку синдром возникает в результате органического поражения головного мозга, полное восстановление функции невозможно. Лучшее, что можно предложить пациенту, — продуманная программа реабилитации.

Например, Оливер Сакс предложил своей пациентке миссис С. систему из видеокамеры и монитора, которая позволила ей увидеть левую половину поля зрения. К сожалению, диссонанс между зрением и проприорецепцией оказался для нее невыносим, ведь она видела на экране «несуществующую», неощущаемую половину тела. Поэтому от применения методики пришлось отказаться. Однако Оливер Сакс и его коллега Ричард Лэнгтон Грегори полагают, что не стоит полностью исключать возможность использования визуальной обратной связи с помощью видеоизображения при реабилитации пациентов с гемисоматоагнозией, утратой половины зрительного поля и нарушением сферы внимания.

Анозогнозия это симптом пораженияГабриэль Áнтон (1858-1933) — первоописатель синдрома Антона-Бабинского, выдающийся австрийский невролог и психиатр, один из пионеров нейрохирургии.

Сфера научных интересов Габриэля Антона касалась в основном неврологических и психических нарушений, возникающих при повреждении базальных ганглиев и коры головного мозга. Также он занимался исследованиями в области детской психиатрии и оставил описание парциальной психической разновидности инфантилизма, впоследствии названной в его честь. В 1895 году Антон совместно с немецким хирургом Густавом фон Браманном разработал прогрессивную методику декомпрессионной операции при гидроцефалии, которую с некоторыми усовершенствованиями использовали по всему миру вплоть до 1938 года [3].

Несмотря на значительный вклад в развитие неврологии, нейрохирургии и детской психиатрии, о Габриэле Антоне подозрительно мало написано не только в отечественной, но и в зарубежной литературе по истории медицины. На это есть объективная политическая причина: Антон был убежденным националистом. Как было напечатано в некрологе 1933 года, он «отважно следовал цели воссоединения и процветания немецкой расы». Еще в 1915 году, когда в австрийской и немецкой научной среде только начинали обсуждать принципы евгеники и «расовой гигиены», Антон публично одобрял «высший отбор» и «селекцию» с целью «построения храброй и благородной расы». Позднее чудовищные преступления, совершенные нацистским режимом, бросили тень на большинство ученых, одобрявших националистические идеи, даже если этих ученых уже не было в живых к моменту прихода Национал-социалистической немецкой рабочей партии (NSDAP) к власти.

[1] G. Anton. Über die Selbstwahrnehmung der Herderkrankungen durch den Kranken bei Rindenblindheit und Rindentaubheit // Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten, Berlin, 1899; G. Anton. Selbstwahrnehmungen der Gehirnkrankheiten durch den Patienten selbst // Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten, Berlin, 1899 [2] D. Kondziella, S. Frahm-Falkenberg. Anton's Syndromeand Eugenics // Journal of Clinical Neurology. Seoul, Korea. 2011 [3] E. Kumbier, K. Haack. Gabriel Anton’s (1858-1933) contribution to the history of neurosurgery. // Journal of Neurology, Nuerosurgery& Psychiatry with Practical Neurology. E. Kumbier, K. Haack, S. Herpertz. Considerations on the work of the neuropsychiatrist Gabriel Anton.  

Источник: www.katrenstyle.ru

Общие сведения

Анозогнозия наблюдается у людей, страдающих психическим расстройством или имеющих поражение центральной нервной системы.

Впервые это состояние при наблюдении за пациентами с корковой слепотой описал в 1899 г. австрийский невролог и психиатр Габриель Антон. Антон отметил, что полностью ослепшие в результате инсульта больные не осознают свою слепоту — при полностью сохранном психическом здоровье слепые люди ведут себя как зрячие, а столкновения с предметами при перемещении объясняют плохим освещением и др.

Такая же непоколебимая уверенность в собственном здоровье была отмечена у пациентов, утративших левую половину поля зрения. Антон также наблюдал три случая анозогнозии у пациентов, страдающих корковой глухотой. Отрицание слепоты и глухоты при наличии корковых поражений было названо синдромом Антона.

В 1914 г. французский невролог Жозеф Бабинский отметил аналогичные нарушения у пациентов, которые страдали корковым параличом. Бабинский дополнил описание патологии и предложил использовать для данного явления термин «гемисоматоагнозия». В настоящее время данным термином обозначают разновидность агнозии, которая проявляется игнорированием половины тела при частично сохраненных функциях этой стороны.

Впоследствии игнорирование больными присутствующего дефекта или болезни в целом было выявлено при ряде других заболеваний.

Патология была классифицирована как разновидность агнозии (является нарушением процессов узнавания и понимания значения предметов при сохранности сознания и функций органов чувств),

Второе официальное название патологии — синдром Антона-Бабинского (в честь впервые описавших его авторов).

Выявляется анозогнозия сравнительно редко (достоверная информация о распространенности этого неврологического синдрома в настоящее время отсутствует).

Типы

В большинстве случаев при анозогнозии патологическое восприятие касается нарушений двигательных и речевых функций, потери зрения и слуха.

В зависимости от особенностей проявления патологии выделяют анозогнозию:

  • Слепоты, которая связана с поражением задних теменных и передних затылочных отделов коры головного мозга. Полная потеря зрения пациентом отрицается, отсутствующие реальные зрительные впечатления бессознательно компенсируются конфабуляторными, вымышленными образами. На вопросы о внешнем виде или цвете предметов пациенты отвечают уверенно, пользуясь своим прошлым опытом (при этом вопрос о количестве находящихся в комнате людей вызывает у больных затруднение), на возражения придумывают отговорки.
  • Глухоты, которая возникает при поражении височных долей. Это наиболее редкий вариант патологии.
  • Афазии, при которой поражение затрагивает речевые центры. Выявляется чаще всего у пациентов, страдающих грубой акустико-гностической сенсорной афазией (при данном типе афазии наблюдается так называемая «словесная окрошка» — речевой поток из литеральных и вербальных парафазий). Пациенты не осознают наличие ошибок в своей речи, сердятся, встречая непонимание их высказываний окружающими, проявляют аффективную неустойчивость. При легких случаях сенсорной афазии пациенты также не замечают ошибок в речи и не пытаются их исправить, но способны при постоянном контакте с нейропсихологом согласиться с фактом неполноценного понимания их речи окружающими.
  • Паралича (гемиплегии), при которой область поражения охватывает прецентральную часть коры головного мозга. Типичное проявление расстройства — анозогнозия при левостороннем параличе или парезе конечностей у правшей вследствие инсульта. Пациенты убеждены, что у них сохранены движения в левых конечностях и они могут встать и пойти, но им просто в данный момент это не нужно. Отрицание наличия двигательного дефекта нередко сопровождают конфабуляции (ложные воспоминания) – пациенты рассказывают, что недавно гуляли и т.д. При обращении внимания пациентов на неподвижность левых конечностей больные соглашаются, что не способны ими двигать, но спустя некоторое время вновь обретают уверенность в сохранности движений парализованных частей тела.
  • Боли, при которой выявляется поражение постцентральной области коры. Пациенты способны отмечать наличие раздражения и его интенсивность, но связанные с этим раздражением неприятные ощущения у больных отсутствуют или выражены в незначительной степени. В тяжелых случаях болевые ощущения пациентами вообще отрицаются.

В психиатрии анозогнозией называют состояние больного, при котором пациент не осознает наличие психического расстройства, вследствие чего может протестовать против проведения лечения.

Также выделяют алкогольную анозогнозию, при которой пациент отрицает факт заболевания и не осознает связанные с этим заболеванием расстройства поведения и личности. Патология в данном случае связана с постепенным снижением критики больного к своему состоянию (снижается по мере развития заболевания). Аналогичным образом выглядит анозогнозия при наркомании.

Отрицание болезни также является методом психологической защиты (наблюдается у больных раком и другими тяжелыми соматическими заболеваниями).

Клинические варианты

Варианты клинического проявления анозогнозии группируются в зависимости от степени глубины расстройств психической сферы. Патология может проявляться:

  • Игнорированием дефекта. При расспросах можно выявить, что больной о дефекте знает, но не замечает проблемы и не испытывает тревоги в связи с заболеванием (анозодиафория по J. Babinski).
  • Недооценкой дефекта. Пациент при расспросе согласен с наличием заболевания, но недооценивает его степень (при полной потере возможности совершать произвольные движения считает, что может ходить и др.).
  • Не осознанием дефекта (истинной анозогнозией). Пациент считает, что парализованные конечности функционируют так же, как и здоровые, поэтому не отказывается выполнять движения и считает, что удовлетворительно справляется с этим.

Психика в перечисленных выше случаях сохранна, патология обратима.

К стойким проявлениям анозогнозии могут присоединяться различные психические расстройства. Может наблюдаться:

  • Отрицание дефекта, включающее элементы патологической активности. Пациент не желает знать о своем заболевании, уклоняется от разговоров на тему дефекта.
  • Отрицание дефекта, которое сопровождают конфабуляции и псевдореминисценции. Дефект и ситуация, имеющая отношение к заболеванию, не только отрицается, но и сопровождается объяснениями вымышленного характера.
  • Отрицание, при котором наблюдается бредовая трактовка окружающего, галлюцинаторные и делириозные расстройства.

Причины

Причиной анозогнозии могут быть:

  • обширные поражения коры головного мозга;
  • тяжелые психические расстройства, сопровождающиеся нарушением критики (шизофрения, маниакальный синдром, некоторые виды психозов (бредовый, корсаковский));
  • интеллектуальная недостаточность (олигофрения);
  • механизмы психологической защиты.

Согласно клинико-анатомическим данным, причиной анозогнозии являются расстройства распознания заболеваний, которые специфичны для разных систем переработки информации.

Обширные поражения коры могут вызывать анозогнозию:

  • Паралича при инсульте. Преимущественно наблюдается при поражении правого полушария (очаг поражения может охватывать белое вещество коры и подкорки в теменной доле, таламус и таламотеменные волокна, но таламус может и не затрагиваться).
  • Слепоты при наличии билатеральных поражений затылочных долей и зрительной радиации (геникуло-кортикального зрительного тракта).
  • Дефекта зрительного поля при поражениях в области теменной доли.
  • Глухоты при билатеральном симметричном инфаркте в первой и второй височных бороздах.
  • Афазии при поражении левого полушария в верхнезадней области височной доли (затрагивает угловую извилину теменной доли).
  • Боли при поражении нижнетеменной области (надкраевая борозда и белое вещество задней центральной извилины) и височной области.

Анозогнозия при деменции и шизофрении связана с поражением лобных долей.

При анозогнозии галлюцинаций (наблюдается при шизофрении и некоторых неврологических заболеваниях) присутствует связь с поражением фронтальных долей, но поскольку галлюцинации могут быть различных типов (слуховые и т.д.), патология вызывается поражением области, отвечающей за развитие соответствующего типа галлюцинаций.

Анозогнозию бреда вызывают фронтальная локализация поражений и поражение верхнезадней височной области.

Диагностика

Методы диагностики анозогнозии включают:

  • сбор анамнеза путем расспроса пациента о заболевании, жалобах и т.д.;
  • нейропсихологическое и физикальное обследование, включающие проведение специальных тестов (позволяют выявить присутствующие у пациента нарушения различных видов чувствительности);
  • клинический метод, включающий беседу с пациентом, наблюдение за ним в различных ситуациях (в процессе беседы, в палате и др.) и анализ способностей больного использовать определенные органы чувств и правильно идентифицировать полученную информацию;
  • методы визуализации мозга (МРТ, КТ);
  • экспериментально-психологический метод, включающий использование опросников для диагностики алкогольной анозогнозии.

Источник: liqmed.ru


You May Also Like

About the Author: admind

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector