Кардиомиопатия смерть

Поражение миокарда, при котором расширяются полости желудочков и понижается их сократительная способность, названо дилатационной кардиомиопатией. Она проявляется сердечной недостаточностью, закупоркой сосудов тромбами, аритмией. Относится к тяжелым заболеваниям сердца, может потребоваться трансплантация.

Формы кардиомиопатии

Кардиомиопатия – это группа заболеваний сердца, при которых нет признаков воспалительного, опухолевого или ишемического процесса. Они проявляются увеличением сердца в размерах, аритмией и прогрессирующей недостаточностью сердечной деятельности. Выделяют такие виды патологии:

  • дилатационная, или застойная кардиомиопатия – сердце расширено;
  • с гипертрофией миокарда – стенки утолщенные;
  • рестриктивная – миокард плотный и слабо растягивается в период поступления крови;
  • аритмогенная – сопровождается различными нарушениями ритма.
классификация кардиомиопатии
Формы кардиомиопатии

История открытия дилатационной кардиомиопатии


Первое описание патологического расширения сердца у прежде здорового молодого крестьянина принадлежит российскому ученому С.С. Абрамову. Он наблюдал за течением болезни, которое за четыре месяца от возникновения начальных признаков сердечной недостаточности привело к смертельному исходу. Сердце у пациента было растянуто, левый желудочек по размеру был больше, чем все остальные отделы вместе взятые, его стенка тонкая из-за значительного перерастяжения.

Несмотря на то, что заболевание было известно с 1897 года, вокруг него ведутся дискуссии ученых, так как само понятие «кардиомиопатия» означает, что точный механизм и причины его развития не установлены.

Эпидемиология заболевания

Среди всех кардиомиопатий дилатационная форма составляет большую часть – 60%, реальное число заболевших может быть больше, так как ее диагностика не всегда проводится своевременно. Мужчины ею страдают чаще в 2 — 3 раза по сравнению с женщинами. Самый опасный период – с 30 до 55 лет. Из всех случаев хронической недостаточности функции сердца эта патология составляет примерно третью часть.

Эпидемиология кардиомиопатий
Эпидемиология кардиомиопатий

Причины возникновения дилатационной кардиомиопатии и внезапной смерти


Все причины, предрасполагающие к развитию дилатации (расширения) полостей сердца можно разделить на такие группы:

  • причины ДКМПГенетические нарушения – найдены участки хромосом и мутации генов, при которых чаще выявляется заболевание. Наследственные формы сопровождаются неврологическими и гематологическими нарушениями. Самые неблагоприятные.
  • Токсические – алкоголизм, контакты с промышленными токсическими веществами.
  • Дефицит витамина В1, селена и карнитина, недостаток белков в пище.
  • Аутоиммунные повреждения миокарда.
  • Нейромышечные болезни и патология соединительной ткани.
  • Аденовирус, энтеровирус, герпетическая и цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ, а также бактерии, простейшие.
  • Эндокринные болезни, ожирение.
  • Токсикоз беременности, особенно у женщин после 30 лет, при многоплодной беременности, частых родах.

Часть случаев болезни отнесена к идиопатическим. Это значит, что выяснить причину их возникновения не представляется возможным. К дилатационной форме относят также кардиомиопатию при ишемической болезни сердца.

Механизм развития дилатационной кардиомиопатии

Под воздействием повреждающих факторов в деятельности сердца происходят такие изменения:

  • снижается количество здоровых клеток миокарда;
  • камеры сердца расширяются;
  • на начальной стадии действует правило – чем больше растягивается стенка, тем больше она сокращается;
  • частота сердечных сокращений увеличивается.

механизм развития ДКМП

Эти проявления относятся к периоду компенсации. Затем резервы истощаются, выброс крови из сердца понижается, полости расширяются еще больше, из-за этого развивается относительная недостаточность клапанов. Для того чтобы справиться с такой гемодинамикой, стенки начинают утолщаться – сердце становится гораздо тяжелее, чем в норме. Застойные процессы развиваются в легочном и большом круге кровообращения.

Низкое поступление крови в почки активирует работу симпатической системы и выработку сосудосуживающих веществ – катехоламинов, альдостерона. В результате возникает частый пульс, аритмия, спазм сосудов, задержка натрия и жидкости в тканях. Для сердца эти условия еще больше затрудняют функционирование.

Классификация дилатационной кардиомиопатии


Предложено несколько вариантов классификации патологии. Одни учитывают причину возникновения (наследственные и приобретенные), другие предлагают выделить первичное поражение сердца в отдельную группу, а все остальные отнести ко вторичным.

ВОЗ предусматривает постановку таких диагнозов дилатационной кардиомиопатии:

  • неизвестного происхождения – идиопатическая;
  • семейная;
  • иммунная, в том числе вирусная, аутоиммунная;
  • токсическая, алкогольная;
  • специфические кардиомиопатии при гипертонии, миокардите, ишемии миокарда.
Дилатационная кардиомиопатия
Дилатационная кардиомиопатия, стрелкой показан тромб в ушке правого предсердия

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Симптомы на начальной стадии не относятся к специфичным только для этой патологии, поэтому больные могут долгое время не обращаться к врачу или лечиться от другой болезни. Чаще всего пациенты жалуются на:

  • затрудненное дыхание при нагрузке, а затем в покое;
  • слабость и утомляемость;
  • частый пульс;
  • отеки на ногах;
  • тяжесть справа в подреберной и подложечной области.

осложнения ДКМП

Боли в сердце возникают от перерастяжения полостей сердца, поэтому они обычно слабые и непродолжительные, что приводит к поздней постановке правильного диагноза. В развернутой клинической стадии, когда компенсаторные возможности миокарда исчерпаны, присоединяются признаки недостаточности работы сердца. Характерной особенностью является быстрое нарастание симптомов и осложнений в виде:

  • недостаточности сердечного выброса вначале левого, а затем и правого желудочка;
  • застойных явлений в малом и большом круге кровообращения;
  • аритмии, фибрилляции, нарушенной проводимости (блокады);
  • тромбоэмболии.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

Данные осмотра могут выявить только признаки заболеваний, на фоне которых возникала кардиомиопатия. При аускультации 1 тон ослаблен, акцент 2 тона, при перегрузке левого желудочка может быть ритм галопа.

Данные инструментальной диагностики:

  • ЭКГ – низкий вольтаж, левожелудочковая гипертрофия, аритмия, тахикардия, фибрилляция.
  • Рентгенография – сердце расширено во все стороны, легочной застой.

диагностика дилатационной кардиомиопатии
Рентгенограмма при ДКМП
  • ЭхоКГ – главный диагностический метод. Размеры камер сердца увеличены, амплитуда сокращения стенок понижена, относительная недостаточность клапанов сердца, тромбы вблизи стенок.
  • Тесты с нагрузкой – проводится дифференциальная диагностика с ИБС, при кардиомиопатии возникает одышка, а при ИБС – болевой синдром.
  • МРТ – нарушения сокращения миокарда, позднее наполнение контрастом.
  • Коронарография – величина сердечного выброса снижена, признаки легочной гипертензии.
  • Биопсия – клетки миокарда увеличены в размере, фиброзные изменения.

Исследование нейрогормонов помогает установить диагноз и оценить степень тяжести болезни. Определяют натрийуретический белок, интерлейкин-6 и норадреналин.

О том, что показывает ЭхоКГ при ДКМП, смотрите в этом видео:

Лечение дилатационной кардиомиопатии


По возможности вначале нужно избавиться от причины заболевания. Для этого может быть назначена антибактериальная, дезинтоксикационная или гормональная терапия. Затем, в зависимости от тяжести поражения миокарда и проявлений болезни, проводится выбор дальнейшей тактики лечения.

Медикаментозная терапия

консервативное лечение ДКМПИспользуются такие группы лекарственных средств:

  • высокоселективные бета-блокаторы в низких дозах;
  • мочегонные – тиазиды и Верошприрон;
  • ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента;
  • сердечные гликозиды;
  • антиаритмические препараты;
  • разжижающие кровь средства.

Особенностью сердечной недостаточности при этом заболевании является устойчивость к традиционным схемам терапии.

В питании пациентов ограничивается соль, жидкость. Режим рекомендуется с ограничением физических нагрузок.

Хирургическое вмешательство

При отсутствии эффекта от медикаментов, прогрессировании признаков недостаточности функции сердца, высоком риске тяжелых аритмий и эмболий сосудов, больные могут быть направлены на оперативное лечение.

Для этого внутри левого желудочка размещается микронасос в качестве временного механического желудочка сердца. При успешной операции со временем гемодинамика улучшается.


лечение ДКМП
Модели искусственного сердца

Пересадка сердца показана пациентам с высоким риском смерти в течение года. Для этого оценивают степень снижения сердечного выброса и максимальное потребление кислорода на фоне медикаментов.

Лечение стволовыми клетками

Этот метод относится к экспериментальным. Стволовые клетки вводятся в миокард, где они приобретают свойства кардиомиоцитов и замещают собой соединительную ткань. Нормализуется сократительные свойства миокарда, повышается выброс крови, тормозится тромбообразование.

О причинах, симптомах, диагностике и лечении дилатационной кардиомиопатии смотрите в этом видео:

Прогноз при дилатационной кардиомиопатии

Если повреждающий фактор не удается устранить, или он не известен, то прогноз заболевания условно признается пессимистическим. Выживаемость пациентов без операции примерно 50%, а при тяжелой форме дилатационной кардиомиопатии – гораздо ниже. Шансы на выздоровление возрастают после хирургического лечения, но оно проводится в очень редких случаях из-за трудности подбора донорского органа.

Профилактика дилатационной кардиомиопатии


При наследственной предрасположенности к болезни необходимо пройти медико-профилактика дилатационной кардиомиопатиигенетическое консультирование во время планирования беременности.

Требуется тщательное лечение вирусных и других инфекций, при тяжелом или рецидивирующем течении проводить медикаментозную терапию для укрепления сердечной мышцы.

Отказ от алкоголя и наркотических препаратов, а также контроль показателей гемодинамики при интенсивной лекарственной терапит могут помочь предотвратить развития кардиомиопатии. Питание пациентов должно быть полноценным по составу, с достаточным количеством белковой пищи, микроэлементов и витаминов.

Можно сделать вывод о том, что дилатационная кардиомиопатия относится к сложному поражению сердечной мышцы, при котором нарастают признаки сердечной недостаточности, аритмии, что грозит внезапной смертью. Для успешного лечения нужно ликвидировать причину болезни, провести медикаментозную терапию. Шансы на выздоровление повышаются при тяжелой патологии после трансплантации сердца.

cardiobook.ru

Про сердце, которому «не хочется покоя»


«Кардья» по-гречески «сердце». Все медицинские термины, включающие подобное буквосочетание, так или иначе, связаны с деятельностью этого органа. Например, кардиомиопатии – такие болезни, при которых нарушается структура сердечной мышцы. Это приводит к угрожающим жизни сбоям в работе нашего «живого мотора». Алкогольная кардиомиопатия, причины возникновения которой связаны только с бесконтрольным употреблением спиртных напитков, убивает полных сил мужчин и женщин (пик заболевания держится в возрастном промежутке от 30 до 55 лет). Досадно, правда?Кардиомиопатия смерть«> Стенки нашего сердца природа сделала трехслойными – внутренний эндокард, внешний эпикард и средний миокард. Два первых, выполняющих в основном защитную функцию, тонюсенькие. Основная часть массы сердца приходится на миокард, мышечный слой. Его задача – ритмично сокращать и расслаблять сердечные желудочки и предсердия, чтобы кровь по нашим венам и артериям двигалась правильно, обеспечивая тем самым остальные органы всем необходимым. Строение миокарда необыкновенно сложно. Вдаваться в подробности не будем, скажем только, что он состоит из тончайших миофибрилл, окутанных густой сетью нервных волокон и кровеносных сосудов.

Что у пьющих творится с миокардом?

Когда возникает алкогольная кардиомиопатия, патологическая анатомия примерно такова: под действием соединений этилена миофибриллы и их волокна гибнут. На их месте начинает разрастаться соединительная рубцовая ткань (зарубцовываются поврежденные участки). Как следствие, слой миокарда растет в объеме (гипертрофируется), а размеры сердечных полостей увеличиваются. Теперь кровоток из вен и артерий меняет свой обычный ритм движения. Медики говорят, начинается ишемия сердца, то есть задержка поступления крови. Измененный миокард не успевает сокращаться так ритмично, как раньше. Появляется хворь, именуемая сердечной недостаточностью. И она, и ишемия могут привести к инфаркту.

Кардиомиопатия смерть«>

Смертельно опасные изменения в миокарде происходят не сразу и не вдруг. Нужно регулярно пить «горькую» не менее 5 лет, чтобы начала проявлять себя алкогольная кардиомиопатия. Фото демонстрирует сердце трезвенника (справа) и любителя пива (слева).

Причем тут алкоголь?

Любители выпить недоумевают, почему на спиртное такие нападки? Ведь болезнями сердца страдают и непьющие, даже дети. Разница в том, что те люди имеют врожденные проблемы с миокардом или приобрели их в результате какого-либо тяжелого заболевания. Алкоголики же губят свой «живой мотор» сами. Этанол, входящий во все без исключения спиртные напитки, давно признан одной из причин рака. Помимо этого, он приводит к циррозу печени, патологическим изменениям в ДНК (отсюда столько детей-калек у пьющих родителей), сердечным болезням, одна из которых алкогольная кардиомиопатия. Смерть может наступить даже от разового приема алкоголя в непомерно больших дозах. Этанола должно быть выпито от 4 до 12 грамм на 1 кг веса человека.

В России более 50 % мужчин от 15 до 55 лет умирают именно от пьянства. Медики и ученые подсчитали, для того, чтобы начала развиваться алкогольная кардиомиопатия, хватит всего 100 мл этанола для регулярного приема внутрь. Для примера, в пол-литровой бутылке 5 % пива этанола содержится 25 мл, в стандартной 750-миллиметровой емкости среднего по крепости вина (15-20 градусов) его уже 112-140 мл, а в пол-литровой бутылке 40-градусной водки – 200 мл. Делайте выводы.

Первые «ласточки»

Коварность алкогольной кардиомиопатии в том, что она проявляет себя далеко не сразу. Человек живет, пьет, гуляет, и не подозревает, что в его сердце уже идут необратимые изменения. От первых проявлений недуга, как правило, отмахиваются, приписывая их усталости, нервам, чему угодно, только не заболеванию алкогольная кардиомиопатия. Симптомы не у всех больных одинаковые. К основным относятся:

  • частые головные боли;
  • повышенная потливость;
  • раздражительность;
  • боль в районе сердца (иногда она довольно незначительна);
  • появившаяся вдруг одышка при выполнении физических работ;
  • плохой сон;
  • быстрая утомляемость.Кардиомиопатия смерть«>

Алкогольная кардиомиопатия условно подразделена на три стадии. Вышеперечисленные симптомы свойственны самой первой, которой медики отвели начальные 10 лет злоупотребления спиртным. В этот период при клинических обследованиях обнаруживается небольшое повышение давления и тахикардия. Сердце пока увеличено настолько незначительно, что этот показатель в расчет не берется.

Развитие заболевания

Если любитель выпить после появления первых симптомов не «завязывает» со своим пристрастием, алкогольная кардиомиопатия благополучно переходит во вторую стадию. Она характерна:

  • посинением носа, кончиков пальцев;
  • одутловатостью лица;
  • отеканием ног;
  • аритмией;
  • сильной одышкой (иногда с кашлем) при небольших физнагрузках, например, при подъеме по ступенькам.

При клинических и лабораторных обследованиях обнаруживается увеличение печени и сердца, явная тахикардия, гипертония, значительное снижение трудоспособности.

Кардиомиопатия смерть«>

Признаки алкогольной кардиомиопатии третьей степени объединяют все вышесказанные симптомы, плюс появляются:

  • боли в области сердца, грудине;
  • тремор рук;
  • ощущение, будто нечем дышать;
  • инъецированность склер;
  • изменение цвета лица;
  • холодные конечности, при этом больному жарко.

На этой стадии изменения в сердце считаются необратимыми.

Формы заболевания

Алкогольная кардиомиопатия диагностируется в трех формах, отличающихся симптоматикой и особенностями.

  1. Классическая. Проявляется сердечной недостаточностью, которая в начале заболевания может быть выражена неярко (определяется только при эхокардиографии). Жалобы больных: утомляемость, слабость при нагрузках, тахикардия. Если у пациента симптомы сохраняются в течение недели, даже при отказе от спиртного, можно предполагать наличие алкогольной кардиомиопатии. При сердечной недостаточности (СН), выраженной у пациентов и в покое, наблюдается аритмия, тахикардия, одышка, слабость, причем все эти проявления усиливаются, если больной продолжает пить.
  2. Псевдоишемическая. Эта алкогольная кардиомиопатия проявляется болями в районе сердца (кардиалгией). Симптом возрастает с увеличением срока алкоголизма. Нитроглицерин при этом, как правило, не помогает. Боль ноющая, тянущая, иногда отмечаются «жжение в сердце». Она может длиться днями, но при отказе от спиртного проходит без лекарств. Псевдоишемическую алкогольную кардиомиопатию нужно различать со стенокардией. Диагностика в большинстве случаев проводится с помощью ЭКГ.
  3. Аритмическая алкогольная кардиомиопатия. Изменение частоты и ритма сердцебиения бывает уже на первых этапах алкогольной кардиомиопатии, причем такой симптом нередко является единственным тревожным сигналом заболевания. Наиболее часто наблюдается мерцательная аритмия, которую легко обнаружить самостоятельно при прощупывании пульса. Он может быть высоким (до 180 ударов), низким, плохо прослушиваться, неравномерным, то есть его удары неодинаковые по силе, и промежутки между ними разные.

Кардиомиопатия смерть«>Такое состояние чаще всего случается после принятия высоких доз спиртного (например, в праздники). Оно может закончиться смертью пострадавшего, особенно если к аритмии добавляется гипотония и острая СН. Симптомы:

  • холодные конечности;
  • тремор, озноб;
  • нехватка воздуха;
  • высокая потливость;
  • мертвецкая слабость.

При этих проявлениях больному необходимо срочно оказать профессиональную медицинскую помощь.

Аритмическая алкогольная кардиомиопатия при полном отказе от спиртного может значительно уменьшиться и даже совсем исчезнуть.

Алкогольная кардиомиопатия, диагностика в начале заболевания

На I стадии установить наличие заболевания можно только, если пациент сам расскажет врачу, что он регулярно принимает алкоголь. Но такие случаи единичны. Даже пьющие каждый день стакан-два водки не считают это пороком, а о любителях пива и говорить не приходится. Врачи на ранней стадии заболевания чаще всего ставят диагноз – сердечная недостаточность I, реже II степени, то есть диагностируют заболевание, объединяющее в себе различные сердечные нарушения.

УЗИ на этом этапе бесполезно, так как патологические изменения в сердце пока слишком незначительны. Общие анализы мочи и крови, а также биохимический анализ крови практически всегда в норме. Только ЭКГ может показать некоторые нарушения в работе сердца. Обычному человеку трудно разобраться в зигзагах и амплитудах своей кардиограммы. Врач может заметить смещение так называемого интервала ST от изолинии вниз, сглаженность или, наоборот, увеличение амплитуды Т-зубцов, изменение зубцов Рп и Рп-ш. Но для того, чтобы уверенно поставить диагноз «алкогольная кардиомиопатия», нужно выполнить ЭКГ несколько раз с определенным интервалом. Это позволит проследить динамику вышеперечисленных изменений.

Диагностика на II и III стадиях

У лиц, регулярно пьющих 10 лет и более, намного легче диагностируется алкогольная кардиомиопатия. Патогенез заболевания таков, что алкоголика со стажем видно «на глаз» по характерным изменениям во внешнем облике и поведении. Вышеупомянутый этанол убивает клетки в миокарде, а из остающихся пока в живых вымывает калий, необходимый для работы сердца, мешает им поглощать нужные жирные кислоты, защищающие от сердечных болезней, нарушает синтез белков, создает дефицит магния, делает много другого вреда на клеточном уровне. Этих патологий у пьющих много лет накапливается достаточно, чтобы даже общий анализ крови показал свойственные алкогольной кардиомиопатии изменения.

Кардиомиопатия смерть«>

Так, у больных часто фиксируется мегалобластная анемия с микроцитозом (уменьшением в размерах) эритроцитов, ретикулоцитопенией, нейтропенией и другими патологиями крови. Кстати, мегалобластную анемию раньше именовали злокачественным малокровием.

Биохимическое исследование при алкогольной кардиомиопатии II и III степеней показывает увеличенное наличие мочевой кислоты в крови, триглоцеридов, креатинфосфокиназы и других элементов. Другими словами, по анализам крови и внешним признакам уже можно ставить предварительный диагноз «алкогольная кардиомиопатия». Для уточнения выполняют УЗИ, показывающее размеры сердца, ЭКГ и эхокардиографию.

Лечение

Алкогольная кардиомиопатия лечение требует несколько специфическое. Первая его особенность и непременное условие – полный отказ от спиртного. Вторая – лечиться придется долго. Поврежденный миокард восстанавливается тяжело, иногда на это уходят годы. На I стадии, когда у пациентов еще нет патологических изменений в сердце, бывает достаточно назначить диету и приписать специальные витаминные комплексы. Если на начальной стадии заболевания обнаруживается тахикардия, аритмия и гипертензия сосудов, назначают курс бета-блокаторов: «Пропраннолол», «Тимолол», «Атенолол» и другие. Таких препаратов много и отечественных, и зарубежных.

Сложнее выполняется лечение алкогольной кардиомиопатии на поздних стадиях. Из медикаментов при этом назначаются мочегонные, комплексы витаминов, сердечные гликозиды, анаболические гормоны. В особо редких случаях делают пересадку сердца.

Прогнозы

К сожалению, имеет место неблагоприятный прогноз для больных с точно установленным диагнозом «алкогольная кардиомиопатия». Причина смерти всегда связана с одним или несколькими нарушениями в работе сердечной мышцы. Это может быть всем известный инфаркт, острая сердечная недостаточность, ишемия, фибрилляция желудочков, происходящая, когда волокна миокарда начинают сокращаться хаотично и с высокой частотой, а также другие состояния, вызывающие остановку сердца. Почти все врачи склонны считать, что алкогольная кардиомиопатия, особенно на поздних стадиях, полностью не вылечивается, лишь переходит в хроническую форму. При этом пациенту бывает достаточно раз «сорваться», чтобы свести к нулю достигнутые результаты. Если сердечная недостаточность, несмотря на все усилия докторов, прогрессирует, прогноз особенно неутешительный и предоставляет больному всего 3-4 года жизни.

Кардиомиопатия смерть«>

Нельзя забывать, что не только изменениями в миокарде чревата алкогольная кардиомиопатия. Причина смерти страдающих этим заболеванием может заключаться с несовместимыми с жизнью патологиями в печени (алкогольный цирроз) и почках. Именно эти органы больше всего страдают при длительном употреблении спиртного. Если основное заболевание сопровождается алкогольным циррозом, у больного наблюдаются:

  • боли в правом боку;
  • увеличение у мужчин грудных желез;
  • атрофия яичек;
  • губы карминово-красного цвета;
  • ладони красновато-желтые;
  • по телу заметны сосудистые сеточки.

Прогноз при алкогольном циррозе печени неутешительный – до 60 месяцев с начала лечения и отказа от спиртного.

Осложнения в почках дают острую почечную недостаточность, проявляющую себя сильными болями в районе поясницы, анурией (трудностями с мочеиспусканием), азотемией (увеличением в крови азота).

Кроме того, при длительном алкоголизме страдают легкие, ЖКТ, сосуды. Заболевания этих органов значительно ухудшают прогноз при алкогольной кардиомиопатии.

В мире не утихают споры, полезен ли алкоголь в малых дозах. Если да, то в каких? Некоторые уверены, что ежедневный стакан хорошего красного вина или 50 грамм качественной водки способствуют укреплению сосудов и улучшению работы сердца. По этому поводу хочется заметить, что возможности организма у каждого человека свои, поэтому не может быть никакой единой нормы. Ученые многих стран, например, из Австралийской Антиалкогольной Коалиции (Alcohol Policy Coalition), Ассоциации Кардиологов (Heart Foundation), Онкологического Совета в штате Виктория (Cancer Council of Victoria) экспериментально установили, что любое количество спиртного вредно. Другими словами, вред от алкоголя превышает пользу.

www.syl.ru

Причины алкогольной кардиомиопатии

Причиной алкогольной кардиомиопатии является злоупотребление спиртными напитками. Алкоголь – наиболее часто употребляемое людьми токсическое вещество. В небольших дозах он имеет определенные полезные свойства для сердечно-сосудистой системы, однако воздействие больших количеств алкоголя в течение длительного времени может стать причиной повреждения миокарда.

бутылка и рюмка водки на результатах кардиограммы

Было проведено много научных исследований, в которых ученые пытались определить, какая доза алкоголя вызывает кардиомиопатию. Эти исследования каждый раз показывали различные результаты, хотя многие из них были достаточно похожи. В настоящее время большинство ученых сошлись во мнении, что причиной кардиомиопатии может быть ежедневное употребление не менее 80 г алкоголя в течение 5 лет. Однако эту цифру нельзя считать каким-либо точным критерием и думать, что если пить спиртное в немного меньших количествах, то проблем с сердцем не возникнет. При определении этой дозы не принимался во внимание пол и вес пациента, индивидуальные особенности организма и генетическая предрасположенность к развитию кардиомиопатии.

Механизмы развития алкогольной кардиомиопатии

Алкоголь оказывает прямое токсическое действие на сердце. Существуют следующие механизмы повреждения этиловым спиртом миокарда:

строение кардиомиоцита
Нажмите на фото для увеличения

Злоупотребление спиртными напитками, кроме кардиомиопатии, может вызвать и другие неблагоприятные последствия со стороны сердечно-сосудистой системы. К ним принадлежат нарушения сердечного ритма, повышение артериального давления, инсульт и внезапная смерть.

Симптомы

Алкогольная кардиомиопатия на ранних стадиях своего развития у большинства пациентов не вызывает никаких симптомов. По мере прогрессирования алкогольной кардиомиопатии у пациента развиваются:

  • Одышка, усиливающаяся в лежачем положении и при физических нагрузках.
  • Отеки на стопах и голенях, а в тяжелых случаях – на бедрах и остальных частях тела.
  • Дискомфорт в грудной клетке.
  • Асцит – накопление жидкости в брюшной полости.
  • Сниженное количество мочи.
  • Ухудшение аппетита.
  • Трудности с концентрацией внимания.
  • Усталость, снижение переносимости физических нагрузок.
  • Увеличение веса.
  • Кашель с выделением мокроты.
  • Ощущение сердцебиения в грудной клетке.
  • Нарушения сердечного ритма.
  • Головокружение.
  • Обмороки (вызванные нарушениями сердечного ритма, аномальными реакциями кровеносных сосудов во время физической нагрузки).

Однако следует учитывать, что появление этих симптомов может указывать на тяжелое и необратимое поражение сердца, которое практически не поддается лечению. В наиболее тяжелых случаях алкогольной кардиомиопатии одышка у пациента сохраняется даже в состоянии покоя, поэтому он не может выполнять никаких действий, сопровождающихся малейшей физической нагрузкой.

Осложнения

Наличие алкогольной кардиомиопатии может стать причиной смерти вследствие следующих осложнений:

Диагностика

Для установления диагноза алкогольной кардиомиопатии врач собирает жалобы пациента, проводит его осмотр и назначает дополнительные методы обследования.

Во время осмотра врач может выявить следующие признаки кардиомиопатии:

снятие электрокардиограммы

Врач выясняет у пациента его медицинский анамнез, а также расспрашивает о том, употребляет ли он спиртные напитки и в каких количествах. Очень важно, чтобы больной был честен с врачом, не скрывая проблем со злоупотреблением алкоголем, так как это необходимо для установления верного диагноза и разработки соответствующего плана лечения.

Лабораторное обследование

Алкогольная кардиомиопатия не диагностируется с помощью лабораторных анализов. Однако с их помощью можно оценить повреждение других органов, поэтому врач может назначить следующие анализы:

Инструментальное обследование

При подозрении на алкогольную кардиомиопатию врачи могут назначить следующие дополнительные обследования:

  • Рентгенография органов грудной полости – позволяет оценить размеры и строение сердца и легких, выявить жидкость в плевральной полости.
  • Электрокардиография – записывает электрические сигналы сердца, позволяя выявить нарушения сердечного ритма и проблемы с левым желудочком. Иногда проводится суточная запись ЭКГ, называемая холтеровским мониторингом.
  • Эхокардиография – один из основных методов диагностики алкогольной кардиомиопатии, использующий для получения изображения сердца ультразвуковые волны. С помощью этого обследования можно выявить расширенные полости сердца, недостаточность сердечных клапанов, тромбы в его камерах, снижение сократительной способности.
  • Стресс-тест – метод обследования, позволяющий определить у пациента толерантность к физическим нагрузкам, с помощью которого можно оценить тяжесть алкогольной кардиомиопатии.
  • Компьютерная или магнитно-резонансная томография – с помощью этих методов можно оценить размеры и функционирование сердца.
  • Катетеризация сердца – это инвазивный метод обследования, во время которого в камеры сердца через сосуды в предплечье, паху или шее заводится длинный и тонкий катетер. Во время этого теста врач может оценить проходимость коронарных артерий, измерить давление в камерах сердца и выявить патологические изменения в его строении. Для этого через катетер вводится контрастное вещество, после чего проводится рентгенологическое обследование.
оборудование для обследования сердечно-сосудистой системы
Оборудование для обследования сердечно-сосудистой системы

Лечение

Лечение алкогольной кардиомиопатии включает изменение образа жизни, медикаментозную терапию и хирургические вмешательства.

Изменения образа жизни

Если человек продолжает злоупотреблять спиртными напитками, алкогольная кардиомиопатия прогрессирует, приводя к необратимому повреждению сердца и тяжелой сердечной недостаточности. Поэтому всем пациентам с этим заболеванием рекомендуют полностью отказаться от употребления спиртных напитков. При ранних стадиях алкогольной кардиомиопатии, до наступления необратимых структурных изменений сердца, это может полностью остановить развитие болезни и устранить ее симптомы. В таких случаях возможно полное излечение больного. Научные исследования также показали, что пациентам с алкогольной кардиомиопатией полезно даже ограничение употребления спиртных напитков.

Другие изменения образа жизни, имеющие положительное влияние на состояние больных:

Медикаментозная терапия

Врачи обычно при алкогольной кардиомиопатии назначают комбинацию лекарственных средств, осуществляя выбор на основании клинической картины болезни и данных дополнительного обследования.

Свою пользу при этом заболевании доказали следующие группы препаратов:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина – это лекарственные средства, которые расширяют сосуды и снижают артериальное давление, улучшая кровоток и уменьшая нагрузку на сердце. Они могут улучшить функционирование сердца.
  • Бета-блокаторы – это препараты, замедляющие сердечный ритм, снижающие артериальное давление и уменьшающие риск возникновения аритмии. С их помощью можно уменьшить симптомы сердечной недостаточности и улучшить функционирование сердца.
  • Диуретики – это мочегонные средства, которые способствуют выведению избытка жидкости из организма. Эти препараты также снижают количество жидкости в легких, облегчая пациентам дыхание.
  • Дигоксин – препарат, усиливающий сокращения сердца и замедляющий сердечный ритм. Он облегчает симптомы сердечной недостаточности и улучшает толерантность к физической нагрузке.
  • Кроворазжижающие препараты – лекарственные средства, помогающие предотвратить
  • образование тромбов в камерах сердца. К ним относятся аспирин, варфарин, ксарелто.

Препарат Дигоксин

Хирургические вмешательства

Пациентам с тяжелой алкогольной кардиомиопатией и выраженными симптомами сердечной недостаточности или опасными аритмиями может быть полезной имплантация следующих устройств:

кадриостимулятор
Нажмите на фото для увеличения

Единственным способом вылечить больного с необратимыми изменениями при алкогольной кардиомиопатии является пересадка сердца.

Профилактика

Алкогольная кардиомиопатия является следствием многих годов злоупотребления спиртными напитками. Единственным способом предотвращения этого заболевания является употребление алкоголя в умеренных количествах или полный отказ от него.

Прогноз

Прогноз при алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии болезни и способности человека к воздержанию от злоупотребления спиртным.

На ранних стадиях при условии отказа от алкоголя прогноз обычно благоприятный, у пациентов наступает значительное улучшение состояния или даже полное выздоровление с нормализацией функций сердца.

При развитии необратимого повреждения миокарда прогноз неблагоприятный. Болезнь постепенно прогрессирует, усиливаются симптомы сердечной недостаточности, возникают тяжелые нарушения ритма и тромбоэмболические осложнения.

okardio.com

Гипертрофическая кардиомиопатияГипертрофическая кардиомиопатия – гипертрофия (утолщение) стенки в подавляющем большинстве случаев левого желудочка сердца. Это аутосомно-доминантное заболевание, которое очень коварно, передается по наследству.

 

 

Поражение межжелудочковой перегородки является основным признаком. При данном заболевании может наблюдаться нарушение сердечного ритма, отдышка, обмороки, боли в груди. Симптоматика отсутствует в половине общих клинических случаев, а болезнь проявляет себя только в момент остановки сердца, смерти человека. Часто эта болезнь встречается у спортсменов.

Опираясь в диагностике на наличие обструкции (препятствия) выделяют обструктивную и следственно необструктивную форму гипертрофической кардиомиопатия.

Обструктивня форма — наблюдается препятствия на пути выталкивания крови в выносящий тракт к левому желудочку.

Можно сказать так, что при течении заболевания с необструктивной формой симптомы могут не проявляться. При наличии обструкции, которая является преградой нормальному оттоку крови, могут проявляться самые разнообразные симптомы.

Сейчас говорят, что существует две причины заболевания:

  1. Врожденная гипертрофическая кардиомиопатия – пожалуй, основной метод передачи заболевания по наследству. Спонтанная мутация генов, играющих важную роль контролирующего звена структур и функций сократительных белков миокарда. Так называемая семейная болезнь, которая проявляется в период от 25 лет.
  2. Приобретенная гипертрофическая кардиомиопатия – спонтанная мутация, которая вызывается внешними факторами или же внутренними, пока до конца не установлен механизм. Факторами могут быть гормональные проблемы щитовидной, поджелудочной железы.

Каждая мутация особенная, она определяет степень влияния на протекание болезни ее симптоматику

Гипертрофическая кардиомиопатия и ее формы заболевания

Следующие формы были выделены исходя из выраженности и особенностей обструкции ГКМП:

  1. Базальная обструкция 30мм рт. ст. градиент спокоен;
  2. Лабильная обструкция  без видимых причин значительное колебание внутрижелудочкового градиента давления;
  3. Латентная обструкция спокойное положение градиента меньше 30 при провокации становиться равно или больше 30.

Симптомы заболевания

  • обморок;
  • кардиалгия;
  • головокружения;
  • сердечная недостаточность;
  • приступы стенокардии;
  • отдышка;
  • желудочковые экстрасистолы;
  • наджелудочковые нарушения ритма;
  • пароксизмы желедучковой тахикардии;
  • эндокардит;
  • тромбоэмболия;
  • внезапная смерь.

Гипертрофическая кардиомиопатия необструктивной формы может не иметь выраженных симптомов. Ее проявлением будет внезапная смерть, очень часто в молодом возрасте.

Диагностика заболевания

  • Электрокардиография – очень удобный метод диагностики. Показатели при заболевании никогда не будут нормальными, поэтому их можно будет увидеть сразу;
  • Эхокардиография – является основным методом раюоты. Возможна оценка выраженности и локализации гипертрофии, степень нарушения диастолической функции и обструкции;
  • ЭКГ – показывает нарушения ритма, это дает информацию и возможность прогнозировать;
  • Радиологическое исследование  — МРТ, вентрикулография.
  • Генетическая диагностика – возможно только в научных центрах и поэтому не очень распространена.

Лечение

Гипертрофическая кардиомиопатия не имеет медов профилактики, так как является спонтанным матированием. Применяться медикаментозные методы и хирургические. Лечение начинается с преодоления тех заболеваний, которые вызвала гипертрофическая кардиомиопатия, а дальше приступают и к ее лечению.

Медикаментозное лечение:

  1. Запрет на занятия спортом, уменьшения физической нагрузки;
  2. Прием антиаритмических препаратов;
  3. Профилактика антибиотиками;
  4. Прием β-блокаторов в крайней переносимой дозе для пациента, пожизненно;

Хирургическое лечение:

  1. Иссечение зоны гипертфии;
  2. Транскатеторная септальная алкогольная абляция;
  3. Электрокардиостимуляция;
  4. Чрезаортальная септальная миэктомия.
  • Синдром Рейно
  • Синдром Кавасаки
  • Синусовая тахикардия
  • Родимые пятна
  • Дергается верхнее веко

health-balans.ru

Акт вскрытия (смерть от заболевания кардиомиопатии)

Кардиомиопатия смерть

Группа: Администраторы

Регистрация: 9.07.2004

Из: г. Ростов-на-Дону

Пользователь №: 96

Кардиомиопатия смерть

Акт вскрытия (смерть от заболевания кардиомиопатии)

Категория: Рефераты по судебной медицине

Библиографическое описание:

Студенческий акт вскрытия (смерть от заболевания кардиомиопатии).

Аннотация:

Объем 3 стр.

Вскрытие трупа (секция, аутопсия, обдукция) — исследование тела умершего для выяснения характера болезненных изменений и установления причины смерти. Различают вскрытие трупа патологоанатомическое, т. е. вскрытие трупов, умерших от различных болезней в лечебных учреждениях, и судебно-медицинское вскрытие трупа, которое производится по предписанию судебных органов, когда причиной смерти можно предполагать какие-либо насильственные или преступные деяния. Вскрытие трупа играет огромную роль в преподавании, совершенствовании знаний врача (контроль правильности распознавания и лечения болезней). На основании вскрытия трупа разрабатывают проблемы танатологии и реаниматологии, статистические показатели смертности и летальности. Данные судебно-медицинского вскрытия трупа имеют важное, иногда решающее значение для суда. Патологоанатомическое вскрытие трупа производит врач-патологоанатом (прозектор) в специально приспособленных учреждениях при клиниках или больницах (патологоанатомические отделения прозектуры), а судебно-медицинское вскрытие трупа — судебно-медицинский эксперт в моргах. Вскрытие трупа производится по определённой методике. Данные вскрытия оформляют протоколом (патологоанатомическое вскрытие) или актом (судебно-медицинское вскрытие).

Обстоятельства дела

Из протокола осмотра трупа. составленного 01.01.01 г. инспектором-старшиной фамилия неразборчива известно следующее: "Труп лежит на диване на левом боку головой к окну, правая нога вытянута в перед, левая — на полу, левая рука под голову, правая — согнута в локте. Признаков насильственной смерти на трупе не обнаружено". Из амбулаторной карты. выданной поликлиникой (№ не указан) известно, что больной наблюдался в поликлинике по поводу различных простудных заболеваний, страдал хроническим алкоголизмом. Последнее обращение в 1999 г. Другие сведения к моменту исследования трупа не поступили.

Наружное исследование

На трупе надета следующая одежда: трусы серого цвета, на внутренней поверхности запачканы калом, другой одежды на трупе нет. Труп мужского пола. правильного телосложения, умеренного питания, длина тела 185 см. Кожные покровы вне трупных пятен серовато-желтого цвета, холодные на ощупь. Трупные пятна на лице, шее, животе, внутренней поверхности бедер, на голенях островчатые сине-фиолетового цвета, на спине трупные пятна более разлитые. В подвздошной области определяются пятна грязно-зеленого цвета. При надавливании пальцем трупные пятна не бледнеют. Мышечное окоченение почти полностью отсутствует во всех группах мышц. Голова овальной формы, волосы на голове темно-русого цвета, длина волос в области лба до 5 см. Лицо синюшное, одутловатое, веки отечные. Глазные яблоки упругие, наблюдается незначительный экзофтальм, зрачки 0,4 см. Хрящи и кости носа на ощупь целы. Отверстия носа и ушей свободны, чистые. Рот закрыт. Слизистая оболочка преддверия рта синюшного цвета, блестящая. Язык выступает за линию зубов. Видимые зубы верхней челюсти естественные, целы. На нижней челюсти первые два зуба слева отсутствуют, лунки — заращены. Изо рта выделяется жидкость желто-бурого цвета слизистого характера. На коже шеи повреждений нет. Грудная клетка цилиндрической формы, живот выше уровня реберных дуг. Наружные половые органы сформированы правильно, по мужскому типу, выделений из мочеиспускательного канала нет, бурые пергаментные пятна на передней поверхности мошонки. Отверстие заднего прохода испачкано каловыми массами. Кости конечностей на ощупь целы. Повреждения: над рукояткой грудины отмечается ссадина овальной формы размером 0,3х0,4 см, корочка над ней сухая, выступает над уровнем кожи. Других повреждений не обнаружено.

Внутреннее исследование

Внутренняя поверхность кожных покровов головы красно-синюшная с множественными точечными кровоизлияниями. Кости свода и основания черепа целы.

Кардиомиопатия смерть

Кардиомиопатия – это изменение сердечной мышцы (миокарда), которое проявляется увеличением размеров сердца, сердечной недостаточностью и нарушением ритма сердца.

Существует несколько классификаций кардиомиопатий, но я хочу рассказать о трех основных, наиболее часто встречающихся видах кардиомиопатии.

1. Дилатационная кардиомиопатия – это увеличение полостей (камер) сердца и как следствие, нарушение сократительной «насосной» функции сердечной мышцы (миокарда).

2. Гипертрофическая кардиомиопатия – это увеличение (утолщение) стенок сердца, без расширения полостей сердца.

3. Рестриктивная кардиомиопатия – нарушение расслабления сердца и как следствие этого, нарушение сократительной функции миокарда.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

Причины развития дилатационной кардиомиопатии

• Вирусные инфекции (грипп, герпес).

• Нарушение (ослабление) иммунитета.

• Перенесенный миокардит (воспалительное заболевание сердечной мышцы).

• Генетический фактор (встречается семейный характер заболевания).

Клинические проявления (симптомы и признаки) дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) чаще проявляется в возрасте 30 – 40 лет, но может встречаться у детей и у пожилых людей. Основные жалобы больных с ДКМП связаны с проявлением сердечной недостаточности (СН), а именно:

• Выраженная слабость.

• Быстрая утомляемость.

• Учащение сердечных сокращений при физической нагрузке.

• Одышка при физической нагрузке.

Переносимость физических нагрузок снижается с каждой неделей, появляются приступы удушья (сердечная астма), может участиться мочеиспускание в ночное время (никтурия). По мере прогрессирования заболевания появляются отеки на ногах, скапливается жидкость в животе (асцит), увеличивается печень и набухают шейные вены.

На фоне всех этих проявлений, нарушается ритм сердца в виде мерцательной аритмии. Могут случаться частые тромбоэмболии (закупорка сосуда тромбом и прекращение кровоснабжение органов). Чаще встречается тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), сосудов конечностей, почек и мозга.

Течение дилатационной кардиомиопатии:

Медленное течение ДКМП

При медленном течении появляется увеличение размеров сердца (это подтверждается на ЭКГ, ЭХОКГ (УЗИ) сердца и при рентгенологическом исследовании сердца), а через несколько лет присоединяется сердечная недостаточность (одышка, отеки, посинение кончиков пальцев, увеличение живота, снижение переносимости нагрузок).

Быстро прогрессирующее течение ДКМП

При быстро прогрессирующем течении заболевания, через несколько месяцев после появления первых жалоб, прогрессирует нарушение кровообращения и приводит к смерти в течение 2 – 5 лет.

Практически при всех формах кардиомиопатии больные попадают к врачу только тогда, когда сердце уже увеличено в размерах и появляются серьезные жалобы. В самом начале заболевания человек может совсем не ощущать дискомфорта, а начинает «бить тревогу», когда уже произошла перестройка его сердца и оно работает против него.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)

ЭКГ (электрокардиограмма) – на кардиограмме регистрируются нарушения ритма сердца, чаще (мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия), реже (АВ – блокада сердца и блокада ножек пучка Гиса), гипертрофия левого желудочка сердца (увеличение его размеров).

ЭХОКГ (эхокардиография) или УЗИ сердца – этот метод позволяет определить увеличение размеров сердца (кардиомегалия) за счет расширения его полостей, снижение пульсации стенок сердца и признаки застоя в малом кругу кровообращения.

Рентгенологическое исследование – на рентгене грудной клетки определяется увеличение сердца, оно приобретает шаровидную форму.

Лабораторная диагностика дает очень мало информации, но она важна для контроля эффективности проводимого лечения, а именно для оценки водно – солевого баланса с целью коррекции побочных эффектов некоторых лекарственных средств.

Диагноз дилатационной кардиомиопатии устанавливают путем:

• Общего клинического осмотра и жалоб больного.

• Лабораторных данных (общего анализа крови, иммунологического и биохимического исследования).

• Инструментальных методов (ЭКГ, УЗИ или ЭХОКГ сердца, рентген обследование, биопсия миокарда (взятие на микроскопическое исследование кусочка ткани миокарда)).

А также методом исключения других заболеваний сердца

• Врожденные пороки развития сердца (врожденное изменение структур сердца).

Заболевания, которые могут спровоцировать развитие ДКМП

• Тиреотоксикоз (заболевание щитовидной железы).

• Интоксикации (при хроническом алкоголизме, злоупотреблении пивом).

• Анемии (малокровие).

• Длительное лечение противовоспалительными и гормональными препаратами.

Кардиомиопатию следует заподозрить во всех случаях, когда происходит увеличение размеров сердца, особенно в сочетании с нарушением ритма и проявлениями сердечной недостаточности.

В поликлинике этот диагноз можно только предположить, потому как для его уточнения и утверждения понадобятся специальные методы исследования (ЭХОКГ в двухмерном режиме, иммунологические и биохимические тесты, биопсия миокарда (взятие кусочка миокарда на микроскопическое исследование)).

Все исследования и дополнительные анализы на предмет обнаружения и уточнения кардиомиопатии должны проводиться в специализированном кардиологическом отделении либо в диагностическом центре.

Лечение дилатационной кардиомиопатии ДКМП

1. На начальном этапе все больные находятся на диспансерном наблюдении, под контролем врача-кардиолога.

2. Планово госпитализируются больные ДКМП, с тяжелой недостаточностью кровообращения. Для восстановления и контроля сердечной деятельности, а также для уменьшения проявлений и лечения осложнений ДКМП.

3. Экстренно госпитализируются больные при не купируемых (не проходящих) приступах тахикардии, мерцательной аритмии и желудочковой экстрасистолии. При явной угрозе развития отека легких и тромбоэмболии.

4. При ДКМП (дилатационной кардиомиопатии), основным является симптоматическое лечение, направленное на устранение и уменьшение проявлений сердечной недостаточности, коррекцию аритмии и профилактику тромбоэмболии.

5. Максимальное ограничение физической нагрузки. Длительный постельный режим на 1 месяц, с последующим постепенным расширением двигательной активности. Сначала разрешается вставать и ходить по комнате (палате) и только при стабилизации всех показателей кровообращения, дают возможность ходить на короткие расстояния (по двору), ограничивают поднятия по лестнице и подъем в гору.

6. Назначают диету с повышенным содержанием животного белка для улучшения обменных процессов в миокарде, на усмотрение врача применяют анаболические стероиды.

7. Основным в терапии сердечной недостаточности, больных с ДКМП является применение сосудорасширяющих препаратов, нитратов и мочегонных средств.

8. Как и при сердечной недостаточности, вызванной другими заболеваниями, обязательно назначаются мочегонные препараты. При этом необходимо следить за массой тела и контролировать свой вес не меньше 3 раз в неделю.

9. Важное место занимает назначение малых доз бета – блокаторов, лекарственных препаратов способствующих снижению артериального давления, нормализации частоты сердечных сокращений и обладающих антиаритмическим эффектом.

10. Учитывая наличие аритмии и возможное нарушение свертывания крови, целесообразно назначение аспирина и гепарина, с целью профилактики тромбоэмболии. Опыт показывает, что комплексное применение мочегонных средств и гепарина, на фоне ограничения физической нагрузки, позволяет уменьшить проявления сердечной недостаточности и продлить жизнь больному.

11. Но рано или поздно наступает период полной устойчивости и невосприятия лекарственных средств. Любая терапия не будет приносить ни малейшего эффекта и единственной возможностью спасти больного является трансплантация сердца.

Прогноз при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)

Прогноз при дилатационной кардиомиопатии неблагоприятный. Продолжительность жизни, с момента установления диагноза составляет 7 лет. В 50% случаев смерть наступает от прогрессирования сердечной недостаточности и тромбоэмболии легочной артерии, а другие 50% составляют случаи, внезапной смерти.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ)

Заболевание, при котором увеличивается толщина миокарда, без расширения полостей сердца.

Причины возникновения гипертрофической кардиомиопатии

• Наследственность (в 1/3 всех случаев).

• Нарушение энергетического обмена в миокарде (до конца не доказано).

• Гормональное влияние на клетки сердца адреналина и соматотропного гормона.

Причиной нарушения кровообращения является снижение растяжимости камер сердца, утолщение перегородки между ними, а также расширение выносящего из них кровь отверстия. Таким образом, притекая к сердцу кровь застаивается, потому, что сердце не в состоянии ее вытолкнуть. В результате этого застоя образуется сердечная недостаточность.

Клинические проявления (симптомы и признаки)

гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия встречается в любом возрасте. Сначала может протекать бессимптомно и чаще всего выявляется случайно, при обследовании и проведении ЭКГ.

Чаще, больные жалуются на:

• Одышку.

• Боли в грудной клетке.

• Слабость.

• Головокружение и склонность к обморокам.

• Учащенное сердцебиение и «перебои» в сердце.

Позже происходит нарушение ритма по типу мерцательной аритмии, желудочковой экстрасистолии, со временем аритмия становится упорнее и нередко является причиной смерти.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

ЭКГ (электрокардиограмма) – на кардиограмме резко выражена гипертрофия левого желудочка (увеличение его в размере) и признаки сопутствующей аритмии.

ЭХОКГ (эхокардиография) или УЗИ сердца – этот метод диагностики помогает исключить органические поражения клапанов сердца и обнаружить признаки гипертрофической кардиомиопатии (утолщение стенки левого желудочка больше чем на 2см).

Компьютерная диагностика или компьютерная томография (КТ) – при проведении КТ устанавливается достоверные размеры сердца, конфигурация полостей левого предсердия и левого желудочка.

Ангиография и зондирование полостей сердца – выявляют изменения объема левого желудочка и замеряют давление в разные фазы сердечного цикла.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Лечение гипертрофической кардиомиопатии направленно на улучшение сократимости левого желудочка сердца.

Обязательным условием является ограничение физической активности, ибо 80% больных умирают при физическом напряжении.

1. Основное место в лечении гипертрофической кардиомиопатии принадлежит антиаритмическим препаратам. Они корректируют нарушения ритма сердца и являются профилактикой внезапной смерти.

2. Бета – блокаторы (бисопролол, метапролол) стабилизируют сердечные сокращения и обладают противоаритмическим эффектом, антагонисты кальция (верапамил) расслабляет левый желудочек, но эти препараты не предупреждают развитие внезапной смерти и для этих целей назначают (амиодарон).

3. Для профилактики тромбоэмболических осложнений на фоне нарушений ритма, целесообразно применение гепарина и других антикоагулянтных препаратов.

Прогноз при гипертрофической кардиомиопатии

По сравнению с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), прогноз более благоприятный (более длительная продолжительность жизни, реже прогрессирует сердечная недостаточность), больные долгое время сохраняют трудоспособность, однако сохраняется тенденция к наступлению внезапной смерти.

Явления сердечной недостаточности формируются на поздних стадиях. Присоединение мерцательной аритмии, ухудшает прогноз. Беременность и роды при гипертрофической кардиомиопатии возможны, под тщательным контролем кардиолога.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия наиболее редкая форма кардиомиопатий, она характеризуется снижением сократительной способности сердечной мышцы (миокарда) и пониженным расслаблением его стенок.

Миокард становится упругим, его стенки не растягиваются, процесс наполнения кровью в левом желудочке нарушается.

Причины возникновения рестриктивной кардиомиопатии

• Встречается как самостоятельное заболевание, в результате влияния на миокард токсических белков, которые образуются из эозинофилов (клеток крови отвечающих за аллергию в организме).

• Развивается на фоне амилоидоза и саркоидоза.

Клинические проявления (симптомы и признаки)

рестриктивной кардиомиопатии

На первый план выступают проявления тяжелой сердечной недостаточности.

• Сильнейшая одышка ограничивает минимальную физическую активность.

• Возникают отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

• Увеличивается печень и размеры живота.

Диагностика рестриктивной кардиомиопатии

ЭКГ (электрокардиограмма) – на кардиограмме регистрируется резкое снижение вольтажа всех зубцов (специфический признак).

Рентгенологическое исследование – на рентгене органов грудной клетки определяется увеличение предсердий и признаки застоя в малом кругу кровообращения.

ЭХОКГ (эхокардиография) или УЗИ сердца – этот метод дает полную информацию о нарушении конфигурации и кровообращения в сердце.

Лечение рестриктивной кардиомиопатии

Лечение рестриктивной кардиомиопатии представляет собой сложную задачу, поскольку больные обращаются уже на поздних стадиях болезни.

1. На ранних стадиях применяются кортикостероидные гормоны и цитостатики. Они способны уменьшать выработку токсичных белков, которые являются первопричиной рестриктивной кардиомиопатии и препятствуют развитию фиброза (уменьшают образование соединительной ткани в сердце). Наиболее часто применяют преднизолон.

2. Лечение сердечной недостаточности предусматривает постельный режим и назначение мочегонных средств.

Сердечные гликозиды (препараты которые применяются для лечения сердечной недостаточности) не назначаются в виду своей способности уменьшать частоту сердечных сокращений (ЧСС) и уменьшать тахикардию. В данном случае тахикардия является компенсаторной (резервной возможностью перекачивать кровь), для того чтобы обеспечить нормальный сердечный выброс.

3. Антиаритмическая терапия (кордарон) проводится для коррекции аритмии, профилактики тромбоэмболии и внезапной смерти.

4. Антиагрегантная терапия (для разжижения крови) и антикоагулянтная терапия (препятствующая образованию тромбов) – аспирин, группа гепарина (эноксапарин), назначается с целью профилактики тромбообразования и возникновения тромбоэмболии. Особенно учитывая тот факт, что 90% кардиомиопатий протекают на фоне аритмии, которая часто является благодатной почвой для возникновения тромбозов.

Хирургическое лечение рестриктивной кардиомиопатии

1. Заключается в иссечении (удалении) плотной, фиброзной (лишней) ткани с одновременным протезированием митрального клапана сердца.

• Показания к операции – стадия выраженного фиброза (когда сердце обросло «не нужной, лишней» тканью, которая мешает его работе).

• Противопоказания к операции – асцит с фиброзом печени.

После операции нормализуется работа сердца (сердечный выброс).

Трансплантация сердца не эффективна из-за возможного рецидива процесса в пересаженном сердце (то же самое может случиться и с «новым» сердцем).

2. Лейкоцитоферез (облучение крови и очищение от не нужных (избыточных) клеток – эозинофилов).

Этот метод применяется при очень высокой эозинофилии (переполнение крови эозинофилами) и повышенной вязкости крови. Удаление избытка эозинофилов может улучшить состояние больного, но только лишь на время.

Прогноз при рестриктивной кардиомиопатии

Неблагоприятный. Больные теряют трудоспособность. Летальность на последующие 5лет, после постановки диагноза составляет 70%.

Профилактика кардиомиопатии

Меры возможной профилактики складываются из первопричин развития кардиомиопатии.

Необходимо придерживаться следующих правил:

• Беречься от вирусных инфекций (во время эпидемии гриппа не находиться в общественных местах, пить противовирусные препараты, витамины). Если Вы вынуждены иметь прямой контакт с людьми, носите марлевую повязку.

• Если у Вас в семье были случаи заболевания кардиомиопатией, Вам следует беречься в 2 раза больше. Чаще посещать кардиолога, особенно после 35 – 40 лет.

• При малейшем дискомфорте (одышка при физической нагрузке, которой ранее не было, отеки на ногах) – обращайтесь к кардиологу.

• Если Вы употребляете алкогольные напитки, откажитесь от пива, ибо пиво способствует перегрузке сердца объемом жидкости. А постоянное его употребление в большом количестве, ведет к расширению полостей сердца и снижению сократительной способности сердца.

• Если Вы имеете порок сердца – посетите диагностический центр, пройдите ЭХОКГ (УЗИ) сердца. Для того чтобы выяснить, как Ваше сердце справляется с нагрузкой? Нет ли отклонения от нормы?

• Занимайтесь лечением тех заболеваний, которые приводят к кардиомиопатии.

• Если у Вас артериальная гипертензия (частое повышение артериального давления) – отрегулируйте режим сна и бодрствования, не употребляйте много соли, больше двигайтесь, занимайтесь спортом.

• Если Вам назначил доктор препараты для снижения артериального давления – непременно принимайте.

• Если у Вас тиреотоксикоз (заболевание щитовидной железы) – чаще посещайте эндокринолога и проходите ЭХОКГ (УЗИ) исследование сердца.

Читать обязательно: Кардиомиопатия смерть

Вся информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не может быть принята, как руководство к самолечению.

Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы требует консультации кардиолога, тщательного обследования, назначения соответствующего лечения и последующего контроля за проводимой терапией.

Внезапная сердечная смерть

Дополнения к основному разделу:

  • Изменение систолической функции левого желудочка 4.09 Кб
  • Образование динамического градиента систолического давления в полости левого желудочка 69.13 Кб
  • Нарушения диастолических свойств левого желудочка 14.17 Кб
  • Перикардиальное давление и взаимодействие желудочков 2.55 Кб
  • Ишемия миокарда 7.29 Кб
  • > Внезапная сердечная смерть 5.87 Кб

Отличительной особенностью течения ГКМП является подверженность внезапной остановке кровообращения. Ее возможные патофизиологические механизмы при этом заболевании весьма разнообразны. К ним относятся:

· первичная электрическая нестабильность миокарда желудочков;

· брадиаритмии в результате дисфункции синусового узла и блокад сердца;

· острые нарушения гемодинамики. Основной причиной внезапной смерти больных ГКМП в настоящее время считается первичная электрическая нестабильность сердца — фибрилляция желудочков. Об этом свидетельствуют следующие факты:

· случаи регистрации фибрилляции желудочков в момент внезапной остановки кровообращения у больных без признаков сердечной недостаточности;

· подверженность внезапной смерти больных с потенциально фатальными желудочковыми аритмиями, прежде всего нестойкой желудочковой тахикардией, обнаруживаемой при холтеровском мониторировании. Однако поскольку в большей части таких случаев внезапная остановка кровообращения не наступает, очевидно, что для возникновения фатальных желудочковых аритмий необходимы какие-то дополнительные условия:

· повышенная чувствительность больных ГКМП к индукции стойкой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при программируемой ЭКС.

Так, например, по данным D. Anderson с соавторами (1983), их удалось вызвать у 14 из 17 таких пациентов (82,4%) по сравнению примерно с 20% в случае ИБС. Среди перенесших внезапную остановку кровообращения L. Fananapazir и S. Epstein (1991) индуцировали желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков в 70% случаев. Значительная частота индукции этих аритмий отмечена также у пациентов с отягощенным семейным анамнезом, в котором были указания на внезапную смерть (57%), и страдающих обмороками (49%) (L. Fananapazir с соавт. 1989). Следует отметить, однако, что в подавляющем большинстве случаев ГКМП индуцируемая желудочковая тахикардия носит характер полиморфной, что может быть связано со свойственной этому заболеванию негомогенностью внутрижелудочкового проведения из-за обширных участков хаотично расположенных кардиомиоцитов и множественных очагов фиброза. Нельзя исключить также влияние использованного в большей части этих исследований агрессивного протокола ЭКС, базирующегося на нанесении трех импульсов со значительной частотой;

— гетерогенность продолжительности эффективного рефрактерного периода миокарда желудочков по данным прямого измерения в различных участках (R. Watson с соавт. 1987) и сигнал-усредненной ЭКГ (Т. Cripps с соавт. 1990).

Подверженность больных ГКМП первичной электрической нестабильности миокарда желудочков может быть обусловлена:

1) особенностями морфологических изменений в миокарде (его дезорганизацией, фиброзом), предрасполагающими к повторному входу волны возбуждения. На роль патологической гипертрофии миокарда в возникновении внезапной смерти больных ГКМП может указывать также связь риска развития внезапной остановки кровообращения и тяжелых желудочковых аритмий с толщиной стенки левого желудочка (P.Spirito и В. Maron, 1990, и др.,);

2) преждевременным возбуждением желудочков через латентные добавочные проводящие пути, обнаруживаемые у отдельных больных;

3) ишемией миокарда. Как показали результаты исследований V. Dilsizian с соавторами (1993), у всех 15 больных ГКМП, перенесших внезапную остановку кровообращения, при нагрузочной сцинтиграфии миокарда с ^Tl обнаруживались признаки ишемии миокарда, тогда как индуцировать желудочковую тахикардию удалось лишь в 27% случаев. Описаны случаи внезапной смерти больных ГКМП, связанные с возникновением острого инфаркта миокарда (D. Krikler, 1980, и др.).

У части больных ГКМП внезапная сердечная смерть, по-видимому, обусловлена первичными нарушениями проводимости. Так, имеются наблюдения развития стойкой асистолии желудочков у больных ГКМП с синдромом слабости синусового узла, а также в связи с возникновением полной атриовентрикулярной блокады (A. Tagik с соавт. 1973, и др.). По данным LFananapazir и S. Epstein (1991), среди перенесших внезапную остановку кровообращения с успешной реанимацией дисфункция синусового узла отмечалась в 47% случаев, нарушения проводимости по системе Гиса-Пуркинье — в 23% и удлинение атриовентрикулярной проводимости в 3% случаев. Возникновению фатальных брадиаритмий может способствовать также частое применение для лечения симптоматичных больных медикаментозных препаратов, угнетающих функцию синусового и атриовентрикулярного узлов, таких, как b-адреноблокаторы, верапамил и дилтиазем.

Реальной причиной внезапной смерти при ГКМП является также острое нарушение гемодинамики — резкое снижение выброса крови в аорту, вплоть до его полного прекращения. Оно может быть обусловлено внезапным увеличением обструкции под действием таких положительных инотропных факторов, как физическая нагрузка и эмоциональное напряжение, а также гиповолемии и артериальной гипотензии. Последняя может вызываться физической нагрузкой вследствие неадекватного снижения периферического сосудистого сопротивления и патологической активацией барорецепторного рефлекса, сопровождаясь брадикардией.

Резкое уменьшение наполнения желудочков возникает также в результате тахикардии и тахиаритмии, особенно при утрате "предсердной надбавки".

Разнообразие возможных патогенетических механизмов внезапной смерти больных ГКМП значительно затрудняет определение ее факторов риска и оценку прогноза в каждом отдельном случае.

· Нозологическая сущность гипертрофической кардиомиопатии и ее номенклатура

· Распространенность

· Этиология и патогенез

· Патологическая анатомия гипертрофической кардиомиопатии

> · Патофизиологические механизмы гипертрофической кардиомиопатии

· Клиника и осложнения

· Особенности клинического течения и диагностики редких форм гипертрофической кардиомиопатии

· Лечение гипертрофической кардиомиопатии

heal-cardio.ru


You May Also Like

About the Author: admind

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector