Крупноузловой цирроз печени

Механизм развития

Мелкоузловой цирроз печени (его также именуют микронодулярным и портальным) представляет собой начальную стадию развития хронических патологических процессов в органе, при развитии которых ухудшается кровоток в печеночной системе воротной вены и возникают все признаки портальной гипертензии. Активизация таких процессов обуславливается воздействием негативных факторов на организм, в результате которых отмечается, что клетки печени начинают отмирать, а на их месте начинает формироваться соединительная ткань.

Ее формирование является естественной защитной реакцией печени, при которой она пытается сохранить свою целостность. Но такая реакция приводит к сбоям в ее работе, так как соединительная ткань не может выполнять тех функций, которые осуществляли замещенные клетки. Таким образом получается, что печень сама себя медленно «убивает».

Процесс замещения происходит очень медленно. На протяжении длительного времени он может вообще никак себя не проявлять. Поэтому цирроз на начальной стадии своего развития выявляется крайне редко, в основном при прохождении компьютерной диагностики на предмет совершенно других заболеваний.


Микронодулярный цирроз печени в большей степени выявляется у мужчин старше 40 лет. Чаще всего толчком в его развитии является чрезмерное употребление спиртных напитков. Именно по этой причине данное заболевание часто называют «болезнью алкоголиков». Но нужно сказать, что не только алкоголизм является провоцирующим фактором в развитии цирроза. Существует много других причин, которые также могут привести к возникновению этого недуга.

Алкоголизм
Употребление алкоголя негативным образом сказывается на работе печени и приводит к разрушению ее клеток, поэтому алкогольная зависимость является самой распространенной причиной развития этого заболеваний

Причины

Спровоцировать развитие мелкоузлового цирроза печени могут различные факторы. Среди них наиболее распространенными являются:

Опухоль поджелудочной железыСимптомы опухоли поджелудочной железы


  • злоупотребление алкогольными напитками и наркотическими веществами;
  • неправильное питание;
  • гепатит А, В, С и другие заболевания вирусной природы;
  • химическая и лекарственная интоксикация организма;
  • аутоиммунные заболевания;
  • радиация, облучение;
  • воздействие на организм плохой экологии;
  • вторичный билиарный цирроз (в данном случае микронодулярный цирроз печени выступает в роли осложнения);
  • синдром Шегрена;
  • деформация желчных протоков;
  • печеночные опухоли;
  • тубулярный ацидоз печени;
  • гнойный холангит;
  • склерозирующий холангит;
  • кисты желчного протока.

Мелкоузловой цирроз печени – это опасное заболевание, которое приводит к серьезным нарушениям в функциональности организма. Его развитие чаще всего происходит под влиянием сразу нескольких факторов и на фоне ослабления иммунной системы. Но, как утверждают ученые, существует еще одна причина развития этого недуга – постоянное воздействие на организм вредных веществ. Как правило, подвергаются их действию люди, работающие на предприятиях, требующих регулярного контакта с химическими жидкостями и их парами.

Работа с химикатами
Работа на вредных предприятиях приводит к развитию не только цирроза печени, но и других серьезных заболеваний, в числе которых находится и рак

Симптомы

Мелкоузловой цирроз печени проявляется теми же симптомами, что и крупноузловой или смешанный цирроз. В самом начале развитие болезни не сопровождается выраженной клинической картиной. Лишь в некоторых случаях от пациентов поступают жалобы на:


  • быструю утомляемость, слабость и вялость;
  • кожный зуд;
  • покраснение ладоней и лица;
  • снижение аппетита и незначительную потерю веса;
  • тошноту, которая иногда может сопровождаться рвотой.

Так как симптомы носят стертый характер, многие пациенты не обращаются за помощью к врачам, воспринимая их возникновение как проявление физической и эмоциональной усталости, незначительные пищеварительные расстройства, вызванные неправильным питанием и т.д. Но по мере развития болезни клиника усиливается и к вышеописанным симптомам присоединяется механическая желтуха. Проявляется она такими признаками, как пожелтение кожных покровов, склер глаз и слизистых оболочек.

Затем общая клиническая картина дополняется признаками портальной гипертензии (повышенного давления в воротной вене – соединительная ткань поражает большую часть органа, сдавливает его сосуды и нарушает кровообращение). К ним относятся:

  • варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника (отмечается при проведении ультразвукового исследования);
  • расширение подкожной венозной сети на животе;
  • уменьшение размеров печени, что легко отмечается при пальпации (также может наблюдаться ее уплотнение, нечеткость контуров, бугристость и заостренность краев);
  • телеангиоэктазия, которая характеризуется возникновением сосудистых звездочек на кожных покровах, видимых невооруженным глазом.

телеангиоэктазия
Внешние проявления телеангиоэктазии

При тяжелой форме заболевания может развиться асцит. Этот недуг характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости. Происходит это из-за того, что в системе воротной вены образуется венозный застой, который сопровождается снижением проницаемости сосудов. Кровь начинает скапливаться в венах в больших количествах, лишняя жидкость просачивается через их стенки и попадает в брюшную полость (видимые симптомы такого явления отмечаются только при скоплении в брюшной полости более 2 л жидкости).

В силу того, что при развитии мелкоузлового цирроза печень утрачивает способность выводить из организма аммиак, он начинает скапливаться и оказывать токсичное действие на головной мозг. В результате этого происходит развитие печеночной энцефалопатии. Когда так происходит, общая клиническая картина также начинает дополняться такими симптомами:

  • снижение скорости мышления;
  • ухудшение концентрации внимания и памяти;
  • нарушение качества и цикла сна (в дневное время пациент ощущает сонливость, в ночное время не может заснуть).

Опасность энцефалопатии заключается в том, что этот недуг может привести к развитию печеночной комы, для которой характерно коматозное состояние. Выход из него проходит очень тяжело и в 99% случаев заканчивается летальным исходом.

По мере прогрессирования цирроза количество соединительной ткани начинает превышать количество здоровых клеток. В результате этого орган начинает сжиматься и уменьшаться в размерах, что становится причиной возникновения боли и ощущения тяжести в проекции нахождения печени. Внутри органа начинают формироваться так называемые печеночные доли, которые еще больше нарушают его функциональность и провоцируют усиление желтухи и кожного зуда.

Желтуха
Проявления механической желтухи

При развитии мелькоузлового цирроза нарушается свертываемость крови. Это становится причиной повышения рисков открытия внутреннего кровотечения, остановить которое в случае его открытия быстро не получится даже при оказании своевременной медицинской помощи. А из-за витамин-синтетических нарушений у пациента значительно ухудшается состояние кожи, слизистых оболочек, волос и ногтевых пластин (они слоятся, обламываются, покрываются продольными бороздами).

Диагностика


На первичном приеме врач опрашивает пациента на предмет беспокоящих его жалоб, осуществляет изучение анамнеза и физикальный осмотр. Во время осмотра выявляются внешние признаки цирроза (желтушность, венозные сетки, расчесы и т.д.). Однако на основании симптомов и внешних признаков болезни врач не может поставить точный диагноз. Для его подтверждения требуется проведение полного обследования, которое включает в себя различные лабораторные, компьютерные и инструментальные исследования.

Самым информативным методом диагностики мелкоузлового цирроза является биопсия. Данная процедура позволяет определить не только наличие патологических процессов в печени и его тип, но и оценить функциональность органа и возможность его трансплантации. Однако нужно сказать, что биопсия – это процедура, которая осуществляется с применением общего наркоза и в силу наличия некоторых противопоказаний не может проводиться каждому пациенту.

Биопсия
Биопсия считается самым эффективным методом диагностики мелкоузлового цирроза печени

Поэтому прежде чем делать биопсию, врач назначает проведение других диагностических методов. Среди них находятся лабораторные исследования:

  • общий анализ мочи;
  • общий анализ крови;
  • протеинограмма;
  • печеночные трубы;
  • коагулограмма.

При помощи этих лабораторных методов диагностики выявляется повышение уровней печеночных ферментов АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, билирубина. Также обнаруживаются нарушения соотношений белков различных классов и уровня свертываемости крови, снижение уровня гемоглобина (анемия), лейкоз и ускорение СОЭ, свидетельствующее о наличии воспалительных процессов в организме.

Если результаты лабораторных исследований покажут, что в действительно работа печени нарушена и она подверглась воспалению, для постановки точного диагноза назначают:

  • ультразвуковое исследование брюшной полости;
  • компьютерную-томографию;
  • магнитно-резонансную томографию.

По результатам всех этих диагностических исследований врач ставит окончательный диагноз и определяется с дальнейшей тактикой лечения.

Распространенные причины образования мелкоузлового цирроза

Раньше этот тип цирроза часто называли портальным, сейчас классификация изменилась. Также раньше основной причиной, по которой образовывался мелкоузловой цирроз печени, считался алкоголизм. В настоящее время эта причина также учитывается, но есть и другие заболевания, провоцирующие развитие этой формы цирроза.

Мелкоузловая форма цирроза характерна для таких его видов:

  • Цирроз алкогольного происхождения.
  • Вторичный биллиарный цирроз.
  • Портальный цирроз.
  • Цирроз, развившийся на фоне гемохроматоза.

Причины возникновения мелкоузлового цирроза

печень и мелкоузловой цирроз

Гистологические характеристики не способны дать информацию о причине возникновения цирроза, однако существуют этиологические условия, при которых возникает такая морфологическая форма цирроза, а именно:

  • Алкогольный цирроз
  • Портальный цирроз
  • Билиарный цирроз вторичного типа
  • Цирроз, развившейся как осложнение гемохроматоза
  • Симптомы мелкоузорвого цирроза печени

Как известно, морфологический тип цирроза печени не влияет на его симптоматику. Это значит, что мелкоузловой цирроз печени имеет общую симптоматику с остальными видами цирроза:

  • Общая слабость и истощенность
  • Низкий уровень активности
  • Проблемы с аппетитом, снижение массы тела
  • Болезненные ощущения в правом подреберье
  • Пигментация кожи, а именно желтуха
  • Диспетичексие явления (метеоризм, тошнота, рвота, запоры и поносы)
  • Кровотечения — ротовые, желудочно-кишечные, маточные, пищеводные, носовые.
  • Развитие асцита, а именно: раздутие живота, образование грыж на пупке, одышка.
  • Лейкоцитоз и анемия
  • Симптомы энцифаорпатии печени: сонливость днем, бессонница ночью, агрессивность, трудности в работе, вождении автомобиля, плохое настроение, дрожь в конечностях, в худшем случае кома.

На лабораторном уровне наблюдаются такие прирост уровня трансаминаз, фосфатозы щелочного типа, гама-ГТГ, определенных ферментов печени, элемента билибурина, а также снижение уровня альбуминов, холестерина и протромбина.

Диагностика мелкоузлового цирроза печени

Пальпация печени с мелкоузловым циррозом

Во время пальпации пораженной печени мелкоузловым циррозом, врач может обнаружить орган несколько увеличенным в размерах, склонным к болезненным ощущениям. При этом печень обладает гладкой поверхностью без определенной бугристости и острыми краями.

Зачастую, печень при развитии мелкоузлового цирроза увеличивается в размерах значительно меньше, чем при развитии крупноузлогового.

УЗИ

С помощью процедуры УЗИ (ультразвукового исследования) врач может наблюдать печень, которая увеличилась в размерах, но имеет характерно равномерную гиперэхогенность. Чем дальше дошло развитие патологического процесса, тем сильнее выражены его признаки.

Лапароскопия

Лапароскопия, как и УЗИ, показывает печень увеличенной в размерах, которой характерна утолщенная капсула, с множеством небольших очаговых узлов. Но кроме этого, при помощи лапароскопии врачом могут быть отмечены соединительные тканевые перегородки, которые равносильно обступают образовавшиеся очаговые узлы.


Исследования микроскопом

Как уже было упомянуто, такой метод диагностики как биопсия имеет ряд противопоказаний для некоторых пациентов. Но если такое диагностическое исследование все-таки допустимо, то в процессе исследования гистологического образца, в случае с мелкоузловым циррозом врачом будет отмечено следующее:

  • Маленькие узловые образования приблизительно одного размера, от одного до трех миллиметров в диаметре.
  • Однородную по структуре печень, с равномерно распределёнными узлами.
  • Перегородки из соединительной ткани, также равномерно распределенные в построении печени. Они тонкие, не составляют более двух миллиметров в толщину.
  • Псевдодольки при этом выглядят одинаковыми и не имеют внутри себя центральных вен.

Клиника заболевания

Интенсивность проявлений симптоматики зависит от причины возникновения болезни, скорости прогрессирования и степени поражения тканей. Мелкоузловой цирроз пятой части пациентов в ранних стадиях протекает при отсутствии выраженных симптомов. Отмечается незначительное снижение работоспособности, аппетита, незначительные проявления со стороны желудочно-кишечного тракта.

К первым признакам мелкоузлового цирроза относятся:

темная мочаТемная моча

  • повышенное газообразование;
  • тупые боли в правом подреберье, усиливающиеся при нарушениях диетического питания или приёма спиртного, не поддающиеся купированию посредством спазмолитиков;
  • ощущение тяжести в животе, переполнения желудка после употребления небольшого объёма пищи;
  • тёмная моча;
  • зуд кожи;
  • обесцвечивание каловых масс;
  • высокая утомляемость при незначительных нагрузках;
  • носовые кровотечения.

Иногда в ранней стадии у пациентов происходит периодическое повышение температуры.

При прогрессировании заболевания проявляются следующие симптомы:

  • пожелтение кожи, слизистых, глазных склер разной степени интенсивности;
  • нарушение кровотока в воротной вене;
  • внутренние кровотечения;
  • скопление жидкости в полости брюшины.

Характерные признаки печёночных заболеваний:

  • утолщение фаланг;
  • появление белесых пятен и трансформации ногтевых пластин;
  • красные ладони;
  • «звёздочки» на коже, возникшие из-за поражения капилляров;
  • выраженная венозная сетка на животе, спровоцированная варикозным расширением брюшных вен.

Гормональный дисбаланс на фоне недостаточной функции печени при мелкоузловом циррозе приводит к гинекомастии и формированию у мужчин фигуры по женскому типу.

Гепатомегалия при микронодулярном циррозе встречается редко. При пальпации не обнаруживается неоднородной консистенции, узелков, отвердевших участков, выступов. Болевые ощущения появляются при прощупывании, в спокойном состоянии не возникают. Пациенты жалуются на тяжесть в боку, дискомфорт.

Крупноузловой цирроз печениБилиарный цирроз печениБоль в правом бокуБоль в правом боку

Возможные осложнения

Самым опасным последствием любой формы цирроза является снижение функциональности печени. Этот орган выполняет такое количество функций, что утрата им работоспособности неизменно приводит к смерти. Острая печеночная недостаточность – терминальное состояние, при котором пациенту необходима экстренная помощь медиков.

Хроническое недостаточное функционирование печени приводит к накоплению токсичных веществ в результате того, что они не утилизируются больной железой. Нарастающая интоксикация провоцирует отравление всего организма, в том числе головного мозга. Избыточная концентрация аммиака и других токсичных соединений в крови приводит к развитию печеночной энцефалопатии.

В отсутствие корректной терапии мелкоузловой цирроз даёт следующие осложнения:

асцитАсцит

  • асцит;
  • портальная гипертензия;
  • печёночная энцефалопатия;
  • развитие злокачественных новообразований;
  • почечная недостаточность;
  • печеночная кома.

Брюшная водянка, называемая асцитом, спровоцирована расстройством гомеостаза белков. Внешне она проявляется выраженным увеличением живота, который выделяется на фоне худого, измождённого тела больного с прогрессирующим циррозом.

Механическое воздействие узелков поражения на сосуды печени приводит к нарушению кровообращения в органе. В результате воротная вена перестаёт нормально работать, и кровь застаивается. Этот процесс усиливает нагрузку на другие сосуды брюшины, их стенки быстро изнашиваются, эластичность снижается, возникают разрывы и внутренние кровотечения. Внешним признаком портальной гипертензии является проявление на животе больного змееподобных выступающих вен.

Чаще всего смерть пациентов с циррозом наступает в результате массивных внутренних кровотечений, острой печеночной недостаточности, гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Впадение в печеночную кому заканчивается смертью 90-100% больных.

Диагностические методы

Диагностика начинается с опроса и осмотра пациента. Затем назначается ряд лабораторных анализов и инструментальных обследований для постановки точного диагноза.

Физикальный осмотр позволяет выявить характерные для печёночных патологий изменения. Сама железа при мелкоузловом циррозе значительных изменений не претерпевает, и при пальпации очаги поражения не обнаруживаются. У печени острый край, выступление за реберную дугу несущественно. Наличие цирротического процесса позволяет заподозрить изучение анамнестических данных.

Для установления диагноза назначаются следующие лабораторные исследования: анализ крови и мочи

  • общие анализы крови и мочи;
  • биохимия крови;
  • коагулограмма;
  • исследования крови для выявления антител к вирусам гепатитов;
  • анализы для маркёров аутоиммунных заболеваний.

В общеклинических исследованиях крови могут быть обнаружены анемия, снижение концентрации лейкоцитов и тромбоцитов. Низкая концентрация тромбоцитов выявляется при значительном увеличении размеров селезёнки. На коагулограмме обнаруживается снижение протромбинового индекса.

Биохимический анализ показывает уменьшение концентрации альбуминов, высокое содержание связанного и несвязанного билирубина, электролитов, креатинина и карбамида. В этом же исследовании выявляется повышенная активность печеночных ферментов.

При наличии в анамнезе врождённых патологий обмена проводят исследования на степень избыточного накопления каких-либо веществ, например, железа и ферритина при гемохроматозе или меди при синдроме Вильсона.

При подозрении на развитие гепатоцеллюлярной карциномы назначается анализ на определение уровня альфа-фетопротеина.

Мелкоузловой цирроз – диагноз морфологический. При помощи лабораторных исследований устанавливается сам факт протекания патологического процесса в печени. для определения морфологии необходимы обследования инструментальные.

узи печениУЗИ печени

Обязательным исследованием является УЗИ печени и соседних органов. Оно показывает наличие узелков образования фиброзных тканей и позволяет оценить их размеры, что и делает возможным постановку диагноза «микронодулярный цирроз». Также в этом исследовании можно выявить степень трансформации тканей, гепатомегалию и спленомегалию, обнаружить признаки нарушений в работе системы воротной вены.

Оценить степень поражения печени, селезёнки, жёлчных протоков и вен более детально позволяет метод компьютерной томографии.

Качественные изменения в структуре органа установит только биопсия. Мелкоузловой цирроз печени диагностируется точно после гистологического анализа биоптата, полученного при биопсии или патанатомическом исследовании.

Крупноузловой цирроз печениДиета при циррозе печени

Методы терапии мелкоузлового цирроза

Лечение мелкоузлового цирроза проводится так же, как и при других формах заболевания. Терапия преследует следующие цели:

  • остановку замещения железистых тканей соединительными волокнами;
  • компенсацию функциональных нарушений, развившихся вследствие цирротического процесса;
  • лечение заболеваний, ставших причиной цирроза;
  • снижение нагрузки на сосуды пищевода, желудка, брюшины;
  • предотвращение осложнений.

запрет на алкоголь Всем больным с циррозом показана диета №5, нормализация режима дня. Рацион должен быть сбалансированным, включать все необходимые питательные вещества. Категорически недопустимо принимать спиртное. Если есть вероятность печеночной недостаточности или энцефалопатии, то назначается диета с уменьшенным содержанием белкового компонента. При чрезмерной отёчности и скоплении жидкости в брюшной полости следует исключить потребление соли.

Категорически недопустим бесконтрольный приём лекарственных средств. Пациентам с циррозом противопоказаны многие медикаментозные препараты, а также большинство нетрадиционных методов лечения. Не рекомендуется фитотерапия и приём БАДов.

Из медикаментов применяются препараты урсодезоксихолевой кислоты при выраженном холестазе. При генетически обусловленных обменных нарушениях предписываются лекарственные средства для устранения накоплений меди, железа или других веществ.

Обязательно назначаются препараты группы гепатопротекторов. Лекарства на основе эссенциальных фосфолипидов необходимы для поддержки и скорейшей регенерации гепатоцитов. L-орнитин-L-аспартат ускоряет переработку токсичных соединений, улучшая функцию печени.

Если известна точная причина развития цирроза, назначается терапия для её устранения. С этой целью применяются противовирусные препараты, гормональные средства для коррекции аутоиммунных заболеваний. Антибиотики используются при осложненном течении недуга, например, при развитии перитонита на фоне асцита. Назначаются препараты группы пенициллинов, сульфаниламиды, аминогликозиды.

Для купирования кожного зуда эффективны антигистаминные препараты. Мужчинам с гормональным дисбалансом рекомендуются препараты тестостерона.

При признаках портальной гипертензии показано использование медикаментов для снижения давления в системе воротной вены. Также прописывают мочегонные препараты. Всем пациентам проводится терапия витаминами и иммуностимулирующими средствами.

таблетки

При угрозе осложнений принимаются такие меры, как диализ, трансфузии донорской крови, детоксикация организма. При массивном скоплении жидкости в брюшной полости проводится её откачка. При интенсивной портальной гипертензии снижение нагрузки на сосуды коллатерального кровотока достигается их шунтированием.

Если мелкоузловой цирроз стремительно прогрессирует, имеет тенденцию к развитию осложнений, протекает тяжело, показано радикальное лечение, заключающееся в пересадке донорского органа.

Что такое мелкоузловой цирроз печени?

Когда болезнь длится довольно долго, место активно функционирующих гепатоцитов (клеток печени) занимает соединительная ткань, она окружает участки активно делящихся клеток.

Таким образом, образуются ложные дольки печени или так называемые узлы регенерации (восстановления).

Соединительная ткань восполняет только структурный дефект, оставляя печень неспособной выполнять свои функции.

Процесс фиброзирования (образования соединительной ткани) неуклонно нарастает, то есть все большая и большая часть печени замещается узлами, они начинают сдавливать окружающие ткани – желчные протоки, кровеносные сосуды, приводя к гибели еще большего количества клеток.

Образуется своеобразный «замкнутый круг»: образование соединительной ткани – нарушение питания печеночной ткани – смерть клеток и так далее.

Причины возникновения мелкоузлового цирроза печени

То, в каком количестве будет образовываться соединительная ткань, отчасти зависит от природы повреждающего фактора.

Причины возникновения мелкоузлового цирроза печени

Так, мелкоузловой цирроз печени с появлением небольших участков регенерации до 5 мм провоцируют:

  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • заболевания печени с разрушением желчевыводящих путей и нарушением выведения желчи (первичный билиарный цирроз и вторичный);
  • некоторые генетические заболевания обмена веществ с избыточным отложением веществ в печеночной ткани (болезнь Вильсона, гемохроматоз).

Крупноузловой цирроз печени (участки диаметром 2-3 см) провоцируют вирусные гепатиты В, С, D, G, SEN и TTV.

Фиброзирование провоцирует развитие осложнений заболевания, которые способны привести к гибели больного:

  • кровотечения из вен пищевода и желудка,
  • увеличение объема живота за счет скопления большого объема жидкости в его полости (асцит),
  • изменения в психике человека (энцефалопатия),
  • недостаточность функции почек и легких.

Диагностика мелкоузлового цирроза печени

Мелкоузловой цирроз печени диагноз морфологический, то есть обнаружить его может врач ультразвуковой диагностики, исследуя печень с помощью УЗИ, либо врач-патологоанатом, исследуя образцы ткани печени, взятой при биопсии.

Но для того, чтобы направить пациента на эти методы обследования, лечащий врач должен заподозрить у человека заболевание печени и провести необходимый минимум обследований.

Какие данные помогут врачу предположить диагноз цирроз печени? Это, в первую очередь, жалобы больного:

  • жалобы на боль в животе;
  • пожелтение кожи;
  • необоснованная потеря веса;
  • проблемы со стулом;
  • кровотечения из десен или носа;
  • выраженная общая слабость и недомогание.

Во-вторых, это сведения об особенностях жизни больного, его наследственности, профессии, вредных привычках.

В-третьих, это непосредственный осмотр пациента, обнаружение у него различных симптомов и признаков, характерных для заболевания:

  • изменения поведения и личностных качеств больного;
  • изменение цвета кожи;
  • появление синяков и сосудистых звездочек на теле;
  • увеличение объема живота;
  • появление рисунка расширенных вен на поверхности живота;
  • отеки;
  • изменения размеров печени и селезенки.

Лабораторные исследования цирроза

Второй этап – лабораторные анализы при циррозе печени, позволяющие подтвердить диагноз, уточнить характер процесса.

Лабораторные исследования циррозаБиохимический анализ крови включает показатели печени, показывающие функцию гепатоцитов, наличие застойных процессов в желчных путях, повышенный распад клеток, к ним относятся ферменты печени — аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), щелочная фосфатаза (ЩФ) и гамма-глутамилтрансфераза (ГГТФ), билирубин общий при циррозе и его фракции, уровень общего холестерина, а также общего белка и его фракций в крови.

Кроме того, при заболевании печени биохимия крови покажет активность воспалительных процессов, например, по уровню С-реактивного белка (СРБ). Анализ крови при циррозе печени включает также определение показателей функции почек – это мочевина, креатинин, мочевая кислота.

Определение маркеров вирусных гепатитов В, С, D, G, SEN, TTV, то есть наличие определенных антител к ним, свидетельствующие об инфекции.

При необходимости, проводят исследование крови на маркеры аутоиммунных заболеваний печени, то есть антител, направленных против собственного организма, в частности тканей печени (антинуклеарные антитела, антитела к гладкомышечным клеткам).

Заподозрив болезни накопления, врач назначит анализы на исследование избыточного содержание определенных веществ в крови, например, при болезни Вильсона-Коновалова, проявляющейся  чрезмерным накоплением меди в печени, определяют уровень церулоплазмина, а при гемохроматозе с накоплением железа в паренхиматозных органах, в частности печени, – содержание железа и ферритина.

Учитывая большой риск возникновения онкологических заболеваний, исследуют уровень альфа-фетопротеина в крови, повышенные уровни которого косвенно подтверждают наличие печеночноклеточной опухоли (гепатоцеллюлярной карциномы).

Источник: zdorovo.live

Этиология

Микронодулярный цирроз печени имеет ту же этиологию, что и любое цирротическое поражение печени:

  • чрезмерное потребление алкоголя и его суррогатов;
  • как осложнение гепатитов токсического, лекарственного, вирусного происхождения;
  • осложнение от вторичного билиарного цирроза;
  • аутоиммунное рубцовое перерождение печени.

Следует отметить, что развитие данной формы цирроза печени наиболее вероятно при наличии таких этиологических факторов в том случае, если у человека ослаблена иммунная система и есть сопутствующие заболевания.

Симптоматика

Мелкоузловая форма имеет те же признаки болезни, что и крупноузловая или смешанная форма патологии. На первом этапе больные предъявляют неспецифические жалобы на:

  • слабость, быструю утомляемость, значительно снижается трудоспособность;
  • снижение аппетита вплоть до его отсутствия, а как следствие – снижение веса;
  • возможно чувство тяжести в правой подрёберной области или болевые ощущения там же (боль возникает из-за того, что перерастягивается капсула печени, в которой и находятся болевые рецепторы);
  • тошнота, очень редко – рвота;
  • пожелтение кожных покровов, и сопровождающий его зуд. Но чаще этот симптом возникает в более позднем периоде.

По мере течения недуга появляются признаки повышения давления в воротной вене печени (давление возрастает из-за того, что рубцовая ткань по мере своего роста захватывает всё больший объём печени и тем самым «пережимает» сосуды). К таковым относят:

  • незначительно выраженное, но прогрессирующее, варикозное расширение вен пищевода, желудка, кишечника;
  • расширяется подкожная венозная сеть на передней стенке живота (образуется так называемая «голова медузы»);
  • печень на ощупь плотная, бугристая, край может быть заострён;
  • появление сосудистых звёздочек на теле пациента (телеангиоэктазий) – это видимое невооружённым глазом расширение капиллярной сети кожи.

В более сложных случаях возможно развитие асцита.

Также у человека появляются и признаки поражения головного мозга вследствие токсического влияния аммиака (он не обезвреживается печенью в нужной степени). Развивается печёночная энцефалопатия. В таком случае клиническая картина дополняется следующими признаками:

  • снижение скорости и эффективности мыслительных процессов;
  • ухудшение памяти;
  • нарушение цикла сна – бодрствование: днём такие больные сонливы, а ночью мучаются от бессонницы.

По мере прогрессирования энцефалопатии возможно и наступление коматозного состояния – развивается печёночная кома (это осложнение очень опасно, так как выход из него крайне тяжёлый и в 99 случаях из 100 наступает летальный исход).

Когда рубцовая ткань охватывает большую часть органа, сжимая и уменьшая его, больного перестают беспокоить болевые ощущения, так как уходит перерастяжение капсулы. Но нарастают зуд и желтуха, появляются «печёночные ладони».

Из-за того, что печень больше не вырабатывает в нужной степени факторы свёртывания, развивается повышенная кровоточивость и невозможность быстрой остановки кровотечения. Ухудшается состояние кожи и слизистых оболочек, волос и ногтей из-за витамин-синтетических нарушений.

В терминальной стадии возможно кровотечение из варикозно расширенных сосудов.

Диагностика

Изначально проводится физикальный осмотр больного с выяснением общего анамнеза и пальпацией поражённого органа. После этого, для точной постановки диагноза проводятся лабораторно-диагностические процедуры.

Обязательно при подозрении на мелкоузловой цирроз печени проводится пункционная биопсия, которая позволяет определить морфологический вариант цирротического перерождения поражённого органа.

Кроме этого, проводятся стандартные анализы:

  • клинический анализ крови (анемия, возможно, лейкоцитоз, ускорение СОЭ);
  • клинический анализ мочи;
  • печёночные пробы (повышен уровень печёночных ферментов АлАТ, АсАТ, ЩФ, уровень билирубина);
  • протеинограмма (снижение уровня общего белка сыворотки крови с нарушением соотношения белков различных классов – диспротеинемия);
  • коагулограмма (снижается способность крови к свёртыванию).

К инструментальной диагностике относят:

  • УЗИ органов брюшной полости (изменение структуры печени с повышением её эхогенности);
  • КТ печени.

Лечение

Лечение предусматривает как медикаментозное, так и немедикаментозное направление. Медикаментозная терапия включает в себя приём таких препаратов:

  • антифибротические;
  • антиоксиданты;
  • обезболивающие;
  • общеукрепляющие.

В целом приём медикаментов следует свести к минимуму, так как многие из них метаболизируются печенью, что, в свою очередь, может только усугубить течение патологического процесса.

Обязательно при данном недуге соблюдение диетического питания:

  • пища не должна быть тяжёлой для переваривания;
  • следует отдавать предпочтение нежирной еде, приготовленной на пару либо запечённой в духовке;
  • введение в рацион больше овощей, фруктов, каш;
  • умеренное потребление свежевыжатых соков;
  • из мяса предпочтение нужно отдавать курятине, говядине;
  • разрешены нежирные сорта рыбы;
  • желательно употребление кисломолочных продуктов с низким процентом жирности.

Если развились осложнения цирроза, такие как кровотечение, из пищевода – используют хирургическую его остановку путём перевязывания кровоточащего сосуда. Также для этого могут использовать специальный зонд, который проводят в пищевод. Далее раздувают баллон, находящийся на его конце – сосуды механически пережимаются и кровотечение останавливается. При асците проводят лапароцентез (прокол передней брюшной стенки с откачиванием жидкости).

К сожалению, в настоящее время, вылечить цирроз сложно. Это необратимое заболевание и избавиться от него возможно, только пересадив донорский орган. Доказано, что если операцию провести своевременно (когда больной компенсирован и нет явных симптомов), то 1-летняя и пятилетняя выживаемость пациентов составляет 50 и 75% соответственно.

Прогноз и осложнения

Если лечение не будет начато своевременно, то возможно развитие таких осложнений:

  • асцит;
  • кровотечения из варикозно расширенных сосудов;
  • гепатоцеллюлярная карцинома (рак печени злокачественного течения);
  • печёночная кома;
  • перитонит при возникновении асцита.

Продолжительность жизни, в этом случае, спрогнозировать невозможно. К неблагоприятным прогностическим факторам можно отнести:

  • уменьшение размеров печени с исчезновением боли и уменьшением зуда кожных покровов;
  • значительное ухудшение печёночных проб;
  • пожилой возраст;
  • стремительное нарастание симптомов печёночной энцефалопатии (с момента их появления считают, что пациент проживёт ещё около года) и наступление печёночной комы.

В целом прогноз при циррозе любой формы и стадии нельзя назвать благоприятным.

Источник: OkGastro.ru

наиболее часто встречающаяся форма цирроза печени (до 40 % всех случаев ЦП). Объем получаемой информации на каждом этапе диагностического по­иска различен в зависимости от состояния компенсации (или декомпенса­ции) процесса.

На I этапе диагностического поиска в состоянии компенсации жалоб может не быть. При субкомпенсации ведущими являются симптомы диспепсического (потеря аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, диарея) и астеновегетативного (слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности) синдромов. Частый и стой­кий симптом — чувство тяжести и боли в правом подреберье.

При декомпенсации цирроза больной как первые проявления может отмечать увеличение живота и отеки ног, кровотечения из верхних отде­лов пищеварительного тракта, носовые кровотечения, редко — желтуху. Возможны нарушения сна, резкая раздражительность — проявления «пе­ченочной» энцефалопатии.

Этиологический фактор (если цирроз алкогольный) на I этапе на ос­новании анамнестических данных уточнить бывает трудно, так как боль­ные часто скрывают злоупотребление алкоголем. У части больных отмеча­ется перенесенный ранее острый вирусный гепатит; выясняется бывшая ранее белково-витаминная недостаточность и т.п.

На II этапе диагностического поиска уже в стадии компенсации могут обнаруживаться «печеночные» знаки: сосудистые звездочки, паль-марная эритема, гинекомастия, отсутствие или снижение оволосения в подмышечных впадинах, у мужчин — на груди, лице. Ногти часто белые и ровные. Отмечается темная пигментация кожи (отложение меланина вследствие повышенного содержания эстрогенов и стероидных гормонов в крови), иктеричность склер.

При обследовании больного (особенно при подозрении на алкоголь­ный генез ЦП) следует обращать внимание на возможные соматические и неврологические проявления алкоголизма; контрактуру Дюпюитрена, ат­рофию яичек, увеличение околоушных желез, атрофию мышц, миопатию и полиневриты. Возможны проявления алкогольного панкреатита, болез­ненность в характерных зонах (подробнее см. «Хронический панкреа­тит»). Обнаружение перечисленных признаков делает диагноз алкоголь­ного цирроза очень вероятным.

Одним из наиболее частых объективных симптомов является неболь­шое увеличение печени; край ее заостренный, консистенция плотная. Уве­личенная селезенка на этой стадии пальпируется у половины больных.

В стадии суб- или декомпенсации при физикальном обследовании вы­являются желтуха (степень выраженности различна), значительное поху­дание, развитые венозные коллатерали на груди и передней брюшной стенке, нередко — пупочная грыжа, отеки нижних конечностей, спленоме-галия, асцит. Селезенка увеличена больше, чем печень.

На III этапе диагностического поиска клинический анализ крови выявляет анемию, чаще гипохромную. Микроцитарная анемия — резуль­тат возможных кровотечений и(или) синдрома гиперспленизма (возможно сочетание с лейкопенией и тромбоцитопенией на стадии суб- или деком­пенсации).

При биохимическом исследовании крови в стадии компенсации обна­руживаются незначительные отклонения в функциональных пробах пече­ни: гиперпротеинемия, небольшое повышение билирубина (у части боль­ных). В стадии декомпенсации — выраженная диспротеинемия (гипоаль-буминемия, гипергаммаглобулинемия, положительные осадочные реак­ции), снижение содержания протромбина и холестерина, повышение би­лирубина, умеренное повышение активности аминотрансфераз.

Иммунологические нарушения выражены незначительно. У отдель­ных больных отчетливо повышено содержание IgA (встречается при хро­ническом алкоголизме).

Для выявления варикозно-расширенных вен пищевода производят рентгенологическое исследование, при подозрении на расширение вен же­лудка и пищевода — эзофагогастроскопию. Ректоскопия выявляет вари-козно-расширенные геморроидальные вены.

Радионуклидное сканирование печени — метод изучения распределе­ния радионуклидов (предпочтительно коллоидное золото — 198Аи), селек­тивно поглощаемых печенью, с целью оценки ее структуры.

При портальном циррозе снижена контрастность сканограмм, нерав­номерно распределен радиоактивный препарат: почти полностью отсутст­вует в периферических отделах органа, повышено накопление его в селе­зенке.

Лапароскопия и прицельная биопсия печени не только выявляют цир­роз, но позволяют установить его морфологический тип и признаки актив­ности процесса. На ранних стадиях при лапароскопии можно обнаружить увеличенную печень с картиной мелкоузлового цирроза, симптомы пор­тальной гипертензии, на поздних стадиях — картину крупно- и мелкоуз­лового цирроза.

Морфологическое изучение биоптата печени при циррозе алкогольно­го генеза выявляет: а) жировую дистрофию гепатоцитов; б) образование ложных долек; в) обширное развитие фиброза. Признаками алкогольной этиологии ЦП являются тельца Маллори (скопления гиалина в центре долек) и очаговая инфильтрация нейтрофилами портальных трактов.

Крупноузловой (постнекротический) цирроз печенисоставляет до трети всех ЦП и бывает, как правило, вирусной этиологии. Заболевание значительно чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. Для этой формы цирроза характерно быстрое, клини­чески выраженное прогрессирование. В клинической картине на первый план выступают проявления печеночной недостаточности, предшествую­щие выраженным признакам портальной гипертензии.

Симптоматика в период обострения заболевания напоминает острую фазу вирусного гепатита или обострения ХАГ. Характерны желтуха, ли­хорадка, астеновегетативный, диспепсический и цитолитический синдро­мы (последние два резко выражены).

На I этапе диагностического поиска главными признаками явля­ются желтуха, боли в животе (в правом подреберье и подложечной облас­ти), повышение температуры тела, диспепсические расстройства, сла­бость. Степень выраженности жалоб усиливается в период обострения; в период ремиссии они ослабевают (но не исчезают). Это позволяет уже на данном этапе обследования больного судить об активности процесса.

В случае развития постнекротического цирроза как исхода ХАГ оста­ется полиорганность поражения (у ряда больных сохраняется сходство с СКВ); с этим связано и разнообразие жалоб (артралгии, геморрагические высыпания и др.).

На этом же этапе уточняют этиологию цирроза: у подавляющего боль­шинства больных устанавливается связь с перенесенной ранее болезнью Боткина; у некоторых выявляется интоксикация гепатотропными ядами, отмечается лекарственная непереносимость (возможный этиологический фактор).

Выявляются характерные особенности развития цирроза: 1) прогрес­сирующее течение; 2) печеночная недостаточность развивается при отсут­ствии признаков предшествовавшей портальной гипертензии.

На IIэтапе диагностического поиска даже в стадии компенсации внепеченочные признаки выражены в большей степени, нежели у больных портальным ЦП.

В стадии субкомпенсации, особенно при декомпенсации ЦП, отмеча­ются выраженные желтуха и другие «печеночные» знаки.

При высокой активности процесса возможны полисерозиты, чаще — преходящий асцит. На поздних стадиях асцит является постоянным при­знаком болезни.

Печень и селезенка увеличены значительно. Печень имеет острый и болезненный край. Болезненность при пальпации печени и селезенки уси­ливается в период обострения.

Данные IIIэтапа диагностического поиска по результатам клини­ческого и биохимического анализа крови выявляют признаки функцио­нальной недостаточности гепатоцитов: повышение уровня билирубина (преимущественно за счет связанного), снижение содержания холестерина и протромбина, диспротеинемию (резкое увеличение количества у-глобу-линов и значительное понижение альбуминов, изменение осадочных проб, особенно тимоловой), повышение уровня аминотрансфераз, ЛДГ и ее 4 — 5-й фракции. Отмечается выраженное изменение бромсульфалеиновой пробы. Задержка бромсульфалеина в плазме соответствует тяжести пора­жения печени. Как правило, выражены явления гиперспленизма: анемия, тромбоцитопения, лейкопения.

Вирусную природу ЦП подтверждает или выявляет обнаружение при серологическом исследовании крови маркеров вирусной инфекции (HBsAg, антител к HBsAg и др.).

Симптом портальной гипертензии — варикозное расширение вен пи­щевода, желудка и геморроидальных вен — выявляется при рентгеноло­гическом исследовании пищеварительного тракта, эзофагогастроскопии и ректороманоскопии.

Радионуклидное сканирование печени с коллоидным золотом или технецием играет существенную роль в диагностике, выявляя диффузное снижение поглощения изотопа с очаговой неравномерностью ее распреде­ления в селезенке, активно накапливающей изотоп.

Лапароскопия и прицельная биопсия помогают обнаружить крупноуз­ловое поражение печени. Морфологические признаки активности цирроза выражаются в преобладании деструктивных процессов: появление боль­шого количества ступенчатых некрозов, резко выраженная гидропическая дистрофия, большое количество очаговых скоплений гистиолимфоидных инфильтратов в различных участках узлов-регенератов.

Вирусную природу ЦП подтверждает также обнаружение в биоптатах печени маркеров вирусного поражения при специальной окраске орсеином.

Билиарные циррозы (БЦ)встречаются у 5 —10 % больных циррозами печени. Различают первичный (истинный) билиарный цирроз (ПБЦ) и вторичный билиарный цирроз (ВБЦ). ПБЦ поражает почти ис­ключительно женщин. ВБЦвстречается и у мужчин.

Возникает ПБЦкак следствие хронического холестатического гепати­та (ХХГ) и формируется на поздних этапах этого заболевания. Этиология его идентична таковой ХХГ (вирус, лекарственные препараты, эндокрин-

ные нарушения). У части больных, как и при ХХГ, этиология заболева­ния остается неизвестной.

В основе ПБЦ лежит внутрипеченочный холестаз, а в основе ВБЦ — внепеченочный холестаз (редко — длительное нарушение оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных желчных протоков). Чаще всего ВБЦ развивается при «доброкачественной» обструкции, так как «злокачествен­ная» обструкция приводит к смерти раньше, чем успевает развиться цирроз.

Наиболее благоприятным фоном для развития цирроза является пол­ная обструкция желчных путей. Приблизительные сроки формирования цирроза — от 3 мес до 1V2 лет.

Клинические особенности БЦ состоят в доминировании холестатичес-кого синдрома, позднем проявлении и небольшой выраженности синдро­мов портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности.

На I этапе диагностического поиска выявляют основные жалобы, характерные для длительного холестаза: желтуху, кожный зуд, кровоточи­вость, боли в костях (особенно в спине и ребрах), диарею. Асцит беспокоит больных лишь в поздней стадии болезни. Уже на этапе анализа анамнести­ческих данных создается впечатление о первичном или вторичном БЦ.

Для первичного БЦ характерным является предшествующий хрони­ческий холестатический гепатит, для вторичного — указания на имевшую­ся ранее патологию желчевыводящих путей или перенесенные операции по поводу опухолей других органов (возможность метастатических опухо­лей гепатопанкреатодуоденальной зоны). При вторичном БЦ наряду с симптомами холестаза отмечаются приступы желчной колики, лихорадка.

На II этапе диагностического поиска отчетливо проявляются симптомы длительного холестаза: желтуха, диффузная гиперпигментация кожи, ее утолщение, огрубение, сухость, множественные следы расчесов, ксантомы и ксантелазмы на веках, локтях, подошвах, ягодицах; геморра­гии разной стадии. Болезненность при поколачивании по костям, пальцы в виде барабанных палочек — результат остеомаляции и субпериосталь-ных новообразований костной ткани при длительном холестазе.

Сосудистые звездочки встречаются реже, чем при других видах ЦП, выражены слабо. Печень всегда увеличена, плотная, может достигать ог­ромных размеров. Селезенка также увеличена, но незначительно.

Портокавальные анастомозы поверхностных вен на груди и животе, как и асцит (проявление портальной гипертензии), выявляются на позд­них стадиях болезни. Кроме того, асцит может возникать как проявление активности цирроза, а по мере снижения активности процесса исчезать.

На III этапе диагностического поиска выявляют: а) лабораторные признаки холестаза; б) иммунные нарушения при первичном холестазе; в) проявления портальной гипертензии; г) осложнения; д) причины вне-печеночного холестаза; е) морфологические признаки цирроза.

Лабораторные признаки холестаза выражены резко:

1) гипербилирубинемия достигает высоких цифр (более 342 мкмоль/л),
преимущественно увеличивается содержание связанного билирубина;

2) значительно возрастает уровень общих липидов, фосфолипидов и
холестерина (содержание триглицеридов не увеличивается), гамма-глобу­
линов и р-липопротеидов;

3) повышается активность щелочной фосфатазы, у-глутаматтранспеп-
тидазы в сыворотке крови.

Биохимические признаки цитолиза гепатоцитов с печеночно-клеточ-ной недостаточностью появляются (и прогрессируют) лишь на поздних стадиях процесса. В начальном периоде БЦ подъем активности амино-трансфераз выражен слабо.

При первичном БЦ закономерно выявляется изменение иммунологи­ческих показателей: повышение титра IgG и IgM (больше IgM), резкая гипергаммаглобулинемия, повышение СОЭ (при вторичном БЦ СОЭ также повышена, но как результат воспаления); выявляются антимито-хондриальные антитела в высоком титре.

С помощью иммуноферментного анализа выделены подтипы антими-тохондриальных антител: анти-М-8 характерны для наиболее прогресси­рующих форм заболевания, а анти-М-9 — для наиболее доброкачествен­ных форм заболевания.

Рентгеноскопия пищеварительного тракта помогает выявить вари­козное расширение вен пищевода, эзофагогастроскопия — расширение вен желудка (проявления портальной гипертензии). Эти методы исследо­вания помогают обнаружить язвы желудка и двенадцатиперстной кишки как проявление осложнений БЦ. Такое осложнение, как остеомаляция, выявляется при рентгенологическом исследовании костей (деминерализа­ция костей, полосы просветления, выявляемые особенно часто в костях таза и лопаток, сдавление и деформация позвонков).

Инструментальные методы исследования (гастродуоденоскопия, ретроградная дуоденопанкреатохолангиография, УЗИ, лапароскопия, сканирование печени и пр.) позволяют в большинстве случаев выявить причины внепеченочного холестаза. Последовательность проведения ис­следований, их информативность и значимость для диагностики — см. «Хронические гепатиты».

В случае подозрения на опухолевый процесс производят ангиогра­фию печени и целиакографию. Методы позволяют оценить артериальное кровоснабжение печени, селезенки, поджелудочной железы и исключить или подтвердить наличие опухоли.

Сканограмма при билиарном циррозе в отличие от портального и постнекротического цирроза отличается минимальными изменениями.

Гистологические признаки цирроза определяются по данным биопта-та печени, полученного при лапароскопии или чрескожной пункции. Диагноз ПБЦ подтверждают следующие признаки (учитывать их сочета­ние):

1) деструктивные изменения междольковых желчных протоков;

2) отсутствие междольковых протоков более чем в половине порталь­
ных трактов;

3) холестаз преимущественно на периферии дольки;

4) расширение, инфильтрация и фиброз портальных полей.

При вторичном БЦ морфологическими критериями являются:

1) расширение внутрипеченочных желчных ходов;

2) некрозы в периферических частях печеночных долек с образовани­
ем желчных «озер»;

3) нормальное дольковое строение в отдельных участках печени.

Диагностика ЦП. Распознавание цирроза печени основывается на вы­явлении:

1) клинических проявлений цитолитического (сочетающегося с пече-
ночно-клеточной недостаточностью), холестатического синдромов и пор­
тальной гипертензии;

2) лабораторно-инструментального подтверждения наличия указан­
ных синдромов;

3) морфологических признаков цирроза печени (наиболее достовер­
ны в диагностике).

Дифференциальная диагностика.Трудности в диагностике цирроза печени обусловлены сходством клинической картины болезни с проявле­ниями хронического гепатита, а также ряда других заболеваний.

От хронического гепатита цирроз печени отличают следующие кли­нические симптомы:

а) резкое нарушение архитектоники органа (по данным морфологи­
ческого исследования), сопровождающееся изменениями в сосудистой сис­
теме печени и развитием портальной гипертензии с ее признаками (асцит,
спленомегалия, венозные коллатерали, кровотечения из пищеварительно­
го тракта);

б) глубокие дистрофические и некробиотические изменения паренхи­
мы органа, обусловливающие большую выраженность функциональных
сдвигов, печеночную недостаточность вплоть до наступления у ряда боль­
ных печеночной комы.

Среди заболеваний, требующих дифференциальной диагностики с циррозом печени (преимущественно портальным), следует выделить:

• цирроз-рак и первичный рак печени (асцит развивается вследствие
тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные
лимфатические узлы, локализующиеся в области ворот печени, и
карциноматоза брюшины). Отграничить эти процессы от цирроза
позволяют обнаружение а-фетопротеина, результаты данных лапа­
роскопии и ангиографии;

• констриктивный перикардит, сопровождающийся увеличением пе­
чени и асцитом. Решающее значение в диагностике перикардита
имеют данные рентгенокимографии и эхографии сердца;

• доброкачественный сублейкемический миелоз (миелофиброз, остео-
миелосклероз), проявляющийся увеличением печени и особенно се­
лезенки. Диагностическое значение имеют данные трепанобиопсии,
выявляющие характерные изменения;

• альвеолярный эхинококкоз, проявляющийся не только увеличением
печени, но также селезенки и изменением функциональных пече­
ночных проб. При эхинококкозе обнаруживают специфические
антитела реакций латекс-агглютинации; печень отличается необык­
новенной плотностью и характерными изменениями при сканирова­
нии (большие дефекты накопления радиофармакологического пре­
парата); диагностическое значение имеет сочетание всех указанных
признаков;

• амилоидоз и гемохроматоз, сопровождающиеся гепатолиенальным
синдромом, изменениями белкового обмена и обмена железа. До­
стоверная диагностика этих заболеваний основывается на характер­
ных для каждого из них симптомах и данных пункционной био­
псии.

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает сле­дующие пункты:

1) этиология;

2) морфология: микронодулярный (мелкоузловой), макронодуляр-
ный (крупноузловой), смешанный;

3) морфогенез: постнекротический, портальный, билиарный, смешан­
ный;

4) клинико-функциональная характеристика:

а) компенсированный;

б) субкомпенсированный;

в) декомпенсированный (указывают выраженность портальной ги-
пертензии, печеночно-клеточной недостаточности);

5) другие синдромы (указывают при их резкой выраженности: холе-
стаз, гиперспленизм и пр.);

6) активность цирроза (активная или неактивная фаза: обострение
или ремиссия);

7) течение: прогрессирующее, стабильное, регрессирующее.

Примечания. П. 1 указывается при четких данных анамнеза и резуль­татах серологического исследования (для выявления или подтверждения вирусной этиологии цирроза). Следует помнить о большой частоте криптогенных форм; п. 2 указывается при наличии биопсии или лапароскопии; п. 3 в настоящее время указы­вается не всеми.

Лечение.Тактика лечения ЦП определяется активностью и характе­ром патологического процесса, основными клиническими проявлениями и степенью функциональных расстройств. Для подбора адекватной терапии важно учесть стадию течения и степень активности процесса. Так как при­знаки активности при ЦЕ (некрозы гепатоцитов, мезенхимально-воспали-тельная реакция, цитолитический синдром) аналогичны таковым при хро­ническом гепатите, то лечение активного ЦП полностью совпадает с лече­нием ХАГ. Основа терапевтических мероприятий — иммуносупрессивная терапия (применение кортикостероидов изолированно или в сочетании с цитостатическими препаратами).

Начальная стадия ЦП с выраженной активностью процесса хорошо поддается соответствующей терапии, тогда как при далеко зашедшей ста­дии эффективность кортикостероидов и цитостатиков низка.

Всем больным ЦП показана базисная терапия, включающая, как и при хроническом гепатите, ряд правил.

• Соблюдение режима общегигиенических мероприятий; исключение профессиональных и бытовых вредностей, в том числе алкоголя; соблюдение режима труда, отдыха и питания. В компенсированной стадии ЦП больные могут выполнять работы, не связанные с вы­нужденным положением тела, длительной ходьбой или стоянием, воздействием высокой или низкой температуры, значительными ее колебаниями. При портальной гипертензии следует избегать любых физических усилий, вызывающих повышение внутрибрюшного дав­ления. При выраженной активности и декомпенсации процесса по­казаны постельный режим и стационарное лечение.

• Всем больным показано соблюдение диеты (стол № 5), но следует
проявлять осторожность в назначении большого количества белков.
В случае выявления симптомов печеночной недостаточности следу­
ет исключать или ограничивать белок до уровня, при котором исче­
зают признаки интоксикации. Поваренную роль ограничивают, а
при развитии асцита — полностью исключают из рациона.

• Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию процессов
пищеварения и всасывания, устранение кишечного дисбактериоза,
санацию хронических воспалительных процессов органов брюшной
полости и других сопутствующих острых и хронических заболева­
ний.

• Запрещение проведения физиотерапевтических процедур, инсоля­
ции, вакцинации, приема гепатотоксичных препаратов, в том числе
психотропных и снотворных средств.

• Устранение диспепсических расстройств, недостаточности питания
не только с помощью рационального питания и витаминотерапии
(аскорбиновая кислота, комплекс витаминов группы В), но и фер­
ментных препаратов, не содержащих желчных кислот (панкреатин,
мезим-форте и др.).

Такое подробное описание мероприятий базисной терапии объясняет­ся тем, что строгое ее соблюдение играет решающую роль в лечении ряда больных ЦП.

Так, больные компенсированным неактивным или с минимальной ак­тивностью ЦП в специальной лекарственной терапии не нуждаются. Им показана лишь базисная терапия.

Больные субкомпенсированным неактивным или с минимальной ак­тивностью ЦП нуждаются в строгом соблюдении базисной терапии (корти-костероиды и иммунодепрессанты им не показаны), лекарственную тера­пию проводят патогенетическими и симптоматическими средствами. К ним относятся дезинтоксикационные средства (внутривенное капельное введе­ние гемодеза или 200 — 300 мл 5 % раствора глюкозы), эссенциале (по 2 капсулы 3 раза в день) или карсил (легалон) по 2 — 3 таблетки 3 раза в день на протяжении 3 мес и более. На фоне этого лечения или после окон­чания приема указанных лекарственных средств назначают липоевую кис­лоту или липамид (внутрь). При гипоальбуминемии назначают анаболи­ческие стероиды (ретаболил в инъекциях или неробол внутрь).

Декомпенсированный ЦП с признаками портальной гипертензии (кро­ме вышеперечисленных мероприятий) нуждается в лечении отечно-асцити-ческого синдрома: назначают спиронолактон, или верошпирон (200 мг/сут, через неделю дозу снижают до 150 мг; на поддерживающей дозе в 75 — 100 мг/сут больной находится несколько месяцев).

На фоне приема верошпирона показано назначение диуретиков, если диурез ниже оптимального. Диуретики назначают в небольших дозах (фу-росемид 40 мг/сут 3 —4-дневными курсами), так как избыточное выведе­ние калия и других жизненно важных метаболитов может вызвать грозные осложнения (печеночная кома и пр.).

Консервативное лечение портальной гипертензии предусматривает также прием лекарственных препаратов, снижающих портальное давле­ние. Для этого используют пролонгированные нитраты в обычных тера­певтических дозах и пропранолол в дозах, снижающих частоту сердечных

сокращений в покое на 25 %. Такая терапия проводится в течение длитель­ного времени (месяцы, годы). Это лечение является обязательным для больных с наличием в анамнезе кровотечения из расширенных вен пище­вода.

Терапия асцита включает, помимо вышеописанного, введение белко­вых препаратов: нативную концентрированную плазму и 20 % раствор альбумина. Они способствуют повышению коллоидно-осмотического дав­ления плазмы и содержания альбумина. Стойкий асцит, не поддающийся адекватной терапии, является показанием к проведению абдоминального парацентеза.

Для декомпрессии портальной системы показаны операции: наложе­ние портокавальных сосудистых анастомозов; перевязка ветвей чревной артерии; органопексия, спленэктомия.

Показаниями к операции являются варикозно-расширенные вены пи­щевода у больных, перенесших кровотечение, а также высокая портальная гипертензия. Оперативное лечение производят также больным с наличием синдрома гиперспленизма и указанием на перенесенное кровотечение или его угрозу.

При гиперспленизме и низком содержании лейкоцитов (менее 2,0109/л) и тромбоцитов (при наклонности к кровоточивости) вводят лейкоцитную и тромбоцитную массу.

При билиарном ЦП лечение холестаза проводится аналогично таково­му при ХХГ (см. «Лечение хронического холестатического гепатита»).

Борьба с осложнениями

• Остановка пищеводно-желудочного кровотечения включает:

а) прямое переливание крови от донора свежезаготовленной крови
дробно в количестве 100 — 200 мл, повторно при необходимости
капельно; парентеральное введение никасола, хлорида кальция,
аминокапроновой кислоты;

б) внутривенное введение питуитрина или вазопрессина в 100 —
200 мл 5 % раствора глюкозы (препарат снижает давление в во­
ротной вене);

в) обтурационное тампонирование пищевода зондом с баллоном,
желудочная гипотермия; при отсутствии эффекта производят
оперативное вмешательство — неотложная перевязка варикозно-
расширенных вен;

г) для предупреждения постгеморрагической комы показаны удале­
ние крови из кишечника назначением высоких очистительных
клизм с сульфатом магния из расчета 10 г на 1 л воды; промыва­
ние желудка и откачивание содержимого через зонд; прием анти­
биотиков (канамицин, полимиксин М, ампициллин) внутрь; па­
рентеральное введение жидкости (в том числе полиглюкина) до
2 л в сутки.

Борьба с пищеводно-желудочным кровотечением не всегда за­канчивается успешно, несмотря на весь комплекс мероприятий; в 20 —40 % случаев наступает смертельный исход.

• Лечение печеночной комы требует введения всех препаратов внут­
ривенно: а) для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака
и других метаболитов — глутаминовой кислоты, орницетила;

6) для улучшения обмена печеночных клеток — эссенциале, вита­минов группы В и С, липоевой кислоты, препаратов калия, кото­рые вводят в 5 % растворе глюкозы внутривенно капельно (за сут­ки — до 2 — 3 л); в) постоянно контролируют электролитный ба­ланс, кислотно-основное состояние и своевременно регулируют его введением электролитов и буферных смесей; при развитии метабо­лического ацидоза вводят 200 — 600 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия, а при выраженном метаболическом алкалозе вводят пре­параты калия до 10 г/сут; г) антибиотики широкого спектра (тет­рациклин или канамицин, ампициллин) вводят через желудочный зонд для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры и профилактики бактериальных осложнений; д) при печеночно-кле-точной коме вводят большие дозы глюкокортикоидных гормонов (преднизолон 150 мг струйно и далее каждые 4 ч по 90 мг).

Рекомендуется через носовой катетер вводить кислород со скоростью 2-4 л в минуту; при возможности — обменные переливания крови по 5 — 6 л ежедневно (7 10 дней).

Однако, несмотря на интенсивное лечение, печеночная кома при ЦП чаще всего заканчивается летальным исходом, хотя в последние годы по­явились сообщения об успешном ее лечении. Профилактика комы сводит­ся к проведению лечебных мероприятий, предотвращающих развитие же­лудочно-кишечных кровотечений, инфекций, интоксикации; требуется ос­торожность в назначении диуретиков, седативных и снотворных препара­тов.

Прогноз.Сформировавшийся ЦП является необратимым состоянием, однако успешная борьба с активностью процесса, проведение всего ком­плекса лечебных мероприятий могут способствовать тому, что ЦП дли­тельное время остается компенсированным.

Профилактика.Мероприятиями профилактики являются устранение или ограничение действия этиологических факторов, своевременное рас­познавание и лечение хронического гепатита и жировой дистрофии пече­ни. При наличии цирроза необходимо проводить мероприятия, направлен­ные на прекращение прогрессирования процесса и профилактику ослож­нений.

Источник: studopedia.ru


You May Also Like

About the Author: admind

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector